楊樂(lè) ，王亞 ，陳莉

（1.江西省上饒市人民醫(yī)院，上饒 334000；2.江西省南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院，南昌 330000）

近年來(lái)，新生兒顱腦疾病越來(lái)越多，通過(guò)檢測(cè)腦血流動(dòng)力學(xué)的變化可獲得更多關(guān)于腦損傷的信息，因此，檢測(cè)腦血流動(dòng)力學(xué)變化是特別必要的。

新生兒復(fù)蘇過(guò)程中出現(xiàn)無(wú)呼吸或喘息樣呼吸，心率＜100次/min時(shí)，為了保證生命安全，建議采取正壓通氣 （PPV）[1]。 PPV的目的是建立功能性殘余容量，啟動(dòng)自然呼吸，同時(shí)將肺損傷降到最低[2]。目前國(guó)外研究報(bào)道，早產(chǎn)兒進(jìn)行 PPV治療，由于呼氣末肺過(guò)度膨脹而壓迫肺泡毛細(xì)血管，導(dǎo)致肺血流動(dòng)力學(xué)異常，進(jìn)而改變肺靜脈回心量及心輸出量，引起腦血流量(CBF)大幅波動(dòng)[3]，導(dǎo)致腦血流異常，從而誘發(fā)早產(chǎn)兒腦損傷。

目前關(guān)于PPV與早產(chǎn)兒腦血流動(dòng)力學(xué)改變之間的直接關(guān)系的研究不是很多。因此本研究在PPV前后利用多普勒超聲檢查來(lái)監(jiān)測(cè)大腦前動(dòng)脈（ACA）、大腦中動(dòng)脈（MCA）、大腦后動(dòng)脈（PCA）、基底動(dòng)脈（BA）頻譜改變情況，進(jìn)而分析 PPV前后早產(chǎn)兒大腦血流動(dòng)力學(xué)改變的狀況。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2019年6月-2019年12月于我院新生兒重癥監(jiān)護(hù)室接受PPV的早產(chǎn)兒40例。PPV治療的40例早產(chǎn)兒胎齡、出生時(shí)體重及阿氏評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

病例所有新生兒的超聲檢查前均在其家屬知情同意的條件下進(jìn)行，并簽署知情同意書(shū)。

病例排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴雙胎或多胎；⑵孕期產(chǎn)前篩查有重大先天畸形；⑶孕婦有高血壓、糖尿病等疾??；⑷有重大遺傳病史；⑸有重大家族病史。

1.2 儀器與方法 采用邁瑞M9多普勒超聲診斷儀配備凸陣探頭C11-3S（頻率 3-11 MHZ），受檢患兒無(wú)需特殊處理，于安靜狀態(tài)下仰臥頭正位，充分暴露患兒頭顱，以前囟為聲窗，在矢狀面清晰顯示ACA、BA，獲取ACA、BA的3-5個(gè)心動(dòng)周期血流頻譜（取樣角度于血流方向＜60°）(見(jiàn)圖 1)；以顳窗為聲窗，在顱中窩的橫斷面掃查清晰顯示MCA、PCA，獲取MCA、PCA的3-5個(gè)心動(dòng)周期血流頻譜（取樣角度于血流方向＜60°）(見(jiàn)圖 2)，得到 ACA、MCA、PCA、BA 上 機(jī) 前 后 不 同 時(shí) 間 點(diǎn) （H0、H2、H12、H24、H48 及 Hx）的頻譜數(shù)據(jù)：PSV/Vs、EDV/Vd、Vm、RI、PI。

圖1 上機(jī)后2h早產(chǎn)兒ACA多普勒參數(shù)

圖2 上機(jī)前及上機(jī)后24h后早產(chǎn)兒MCA多普勒參數(shù)

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)錄入和統(tǒng)計(jì)分析，所有數(shù)據(jù)均用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，定量資料采用配對(duì) t檢驗(yàn)，P＜0.05 代表差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 PPV 組 ACA、MCA、PCA、BA 的 Vs、Vd、Vm 在H0、H2、H12、H24、H48、Hx均值的比較 ACA、PCA的 Vs、Vd、Vm 在 H0、H2、H12、H24 間逐漸升高(P＜0.05)，在 H48、Hx 間為下降(P＜0.05)，在 H24、H48間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）；MCA的Vs、Vd、Vm 在 H0、H2、H12、H24 間逐漸升高(P＜0.05)，在 H24、H48、Hx 間為下降(P＜0.05)；BA 的 Vs、Vd、Vm 在 H0、H2、H12、H24 間逐漸升高 (P＜0.05)，在H24、H48、Hx 間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1-3。

2.2 PPV 組 ACA、MCA、PCA、BA 的 RI在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx均值的比較 ACA 的 RI在 H0、H2、H12、H24 間逐漸降低 (P＜0.05)， 在 H24、H48、Hx 間為升高(P＜0.05)；MCA 的 RI在 H2、H12 間及H24、H48 間升高(P＜0.05)，在 H12、H24 間及 H48、Hx 間為降低(P＜0.05)，在 H0、H2 間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；PCA 的 RI在 H2、H12、H24 間逐漸降低 （P＜0.05）， 在 H24、H48、Hx 間逐漸升高(P＜0.05)，在 H0、H2 間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；BA 的 RI在 H2、H12、H24 間逐漸降低（P＜0.05），在 H48、Hx 間升高(P＜0.05)，在 H0、H2 間及H24、H48 間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 見(jiàn)表4。

2.3 PPV 組 ACA、MCA、PCA、BA 的 PI在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx均值的比較 ACA 的 PI在 H0、H2 間升高（P＜0.05），在 H12、H24 間及 H48、Hx降低(P＜0.05)，在 H2、H12 間及 H24、H48 間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）；MCA、PCA 的 PI在 H0、H2、H12 間逐漸升高（P＜0.05），在 H24、H48、Hx 逐漸降低(P＜0.05)，在H12、H24間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）；BA 的 PI在 H0、H2 間升高 （P＜0.05），在 H24、H48 降低(P＜0.05)，在 H2、H12、H24 間及H48、Hx間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表5。

表 1 PPV組各動(dòng)脈 Vs在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值動(dòng)態(tài)變化趨勢(shì)

表2 PPV組各動(dòng)脈Vd在H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值動(dòng)態(tài)變化趨勢(shì)

表3 PPV組各動(dòng)脈Vm在H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值動(dòng)態(tài)變化趨勢(shì)

3 討論

表 4 PPV組各動(dòng)脈 RI在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值動(dòng)態(tài)變化趨勢(shì)

表 5 PPV組各動(dòng)脈 PI在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值動(dòng)態(tài)變化趨勢(shì)

隨著醫(yī)療技術(shù)水平的進(jìn)步和新生兒重癥監(jiān)護(hù)技術(shù)的完善，早產(chǎn)兒、低出生體重兒的存活率較以往升高，更多的新生兒腦損傷也比以往常見(jiàn)。

PPV治療早產(chǎn)兒 RDS的原理[4]是氣道正壓后小氣道擴(kuò)張，塌陷的肺泡變大，氣體交換的有效面積就會(huì)增多，動(dòng)脈血氧含量也會(huì)增高，通氣功能得到改善，最后糾正頑固性低氧血癥。但PPV對(duì)血流動(dòng)力學(xué)會(huì)引起不同的影響。正常情況下，機(jī)體的心肺功能互相影響對(duì)方。 機(jī)械通氣時(shí)，這種相互作用更為突出。機(jī)械正壓通氣導(dǎo)致早產(chǎn)兒的相關(guān)性肺損傷，原因有以下幾個(gè)：⑴肺泡持續(xù)擴(kuò)張，破壞了肺泡-毛細(xì)血管界面組織，更嚴(yán)重的話肺泡破裂[5]；⑵肺持續(xù)充氣結(jié)果致內(nèi)生性呼氣末正壓，使肺泡壓力在整個(gè)呼氣過(guò)程都是正壓，吸氣肌收縮效率會(huì)降低[6]；⑶減少心輸出量，血壓降低，腦血流繼而發(fā)生變化[7]。早產(chǎn)兒比較特殊，循環(huán)功能的轉(zhuǎn)變?cè)谔撼錾缶托纬?，機(jī)械通氣的模式和各個(gè)參數(shù)水平的調(diào)節(jié)對(duì)維持早產(chǎn)兒RSD早期血流動(dòng)力學(xué)的恒定十分重要，PPV對(duì)早產(chǎn)兒RSD血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的影響方面也是因人而異，血流動(dòng)力學(xué)的改變有可能導(dǎo)致各臟器缺血、缺氧等后果。

本研究結(jié)果為PPV治療后的各腦動(dòng)脈速度大部分隨時(shí)間增加而升高，但各動(dòng)脈Vs、Vd、Vm增加的幅度并不一致，其中Vm增幅較為平穩(wěn)，以前24h增幅明顯，24h至撤機(jī)前增幅較為平緩，逐漸趨于穩(wěn)定。Kehrer等也發(fā)現(xiàn)早產(chǎn)兒以生后前兩天腦血流量增加最顯著。生后腦血流速度明顯升高、腦血流量的增加考慮可能與生后腦的代謝活動(dòng)增加和腦血管床主動(dòng)擴(kuò)張有關(guān)。

本研究結(jié)果為PPV治療后的各腦動(dòng)脈RI逐漸減低，可能與血管床開(kāi)放增加及微循環(huán)阻力降低有關(guān)；本研究中有3例早產(chǎn)兒RI一直保持高阻或低阻狀態(tài)，PPV對(duì)其治療，RI沒(méi)有任何明顯改變，最后死亡，說(shuō)明此時(shí)患兒腦損傷異常嚴(yán)重，腦組織微循環(huán)阻力持續(xù)性增高或達(dá)到腦保護(hù)狀態(tài)微循環(huán)開(kāi)放。PPV治療后的各腦動(dòng)脈PI有一定的波動(dòng)性，剛上機(jī)后為高值而后降低，后時(shí)有升高，波動(dòng)原因尚不清楚，而PI是反映腦血管彈性的重要指標(biāo)，與遠(yuǎn)端血管阻力相關(guān)，一定程度上可反映腦血管的阻力狀況和血管順應(yīng)性增加，故PI可反映各大腦血管在PPV治療過(guò)程中，自我調(diào)節(jié)的一個(gè)過(guò)程。早產(chǎn)兒在PPV治療下盡管腦血流速度有所增加，但增勢(shì)趨于平緩，各動(dòng)脈RI呈下降趨勢(shì)，表明早產(chǎn)兒大腦隨著動(dòng)脈供血的增多，微循環(huán)缺血狀態(tài)逐漸得到改善，高阻狀態(tài)逐漸得到緩解。

雖然早產(chǎn)兒腦血管存在自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，可以在一定程度上保持腦血流的穩(wěn)定，但各種調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)育尚不完善，在病理狀況下，尤其低氧血癥及高碳酸血癥時(shí)其反應(yīng)能力及自主調(diào)節(jié)功能受損，腦血流隨外周血壓的變化而波動(dòng)，甚至形成壓力被動(dòng)性腦血流造成腦損傷，長(zhǎng)時(shí)間未糾正會(huì)造成患兒智力發(fā)育低下，甚至導(dǎo)致腦癱[8]。腦血流動(dòng)力學(xué)變化在腦損傷發(fā)病機(jī)制中起著重要作用。測(cè)定腦血流速度可了解腦供血情況，且腦血流動(dòng)力學(xué)改變還能一定程度上預(yù)測(cè)其預(yù)后。目前雖然用多普勒超聲監(jiān)測(cè)新生兒腦血流已廣泛應(yīng)用，但在早產(chǎn)兒PPV治療后的腦血流動(dòng)力學(xué)變化方面的研究仍然較少，還不能提供指導(dǎo)臨床的腦血流參考指標(biāo)，通過(guò)本研究揭示了早產(chǎn)兒PPV治療后腦血流的變化規(guī)律，能及時(shí)的反映腦血流動(dòng)力學(xué)的變化，為臨床早期診斷與治療提供依據(jù)。