湖南省岳陽市一人民醫(yī)院東院（414000）劉燦

重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是外科診療中較常見的急腹癥，典型特征為發(fā)病迅猛、病情發(fā)展快、預后恢復差等，極有可能引發(fā)多器官功能障礙綜合征（multi-organ dysfunction syndrome，MODS），病情嚴重者甚至導致死亡[1]。生長抑素對膽囊收縮、消化酶的分泌可起到一定抑制作用，從而減少胰腺外分泌，通過對早期細胞因子的瀑布效應的有效抑制，并對網狀內皮系統(tǒng)造成刺激，可有效保護胃腸道黏膜細胞、肝細胞功能[2]。艾普拉唑是一種質子泵抑制劑，在抑制胃酸方面具有顯著作用，臨床主要將其用于十二指腸潰瘍及各種酸性疾病治療，且療效顯著，對正常黏膜屏障功能具有較強的保護作用[3]。本研究分析了SAP患者中應用艾普拉唑聯(lián)合生長抑素治療的療效及安全性，并對氧化應激水平的調節(jié)作用進行研究分析?，F闡述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 于2019年1月～2020年5月，選取55例SAP患者，根據其入院就診單雙號，予以對照研究，其中單號27例設為對照組；雙號28例設為治療組。治療組年齡值為25～68（48.12±5.26）歲；性別比例男/女為15/13；病程8～42（18.11±2.31）h；改良Marshall評分（3.14±0.85）分。對照組年齡值為26～70（48.25±5.21）歲；性別比例男/女為15/12；病程7～43（18.83±2.52）h；改良Marshall評分（3.27±2.19）分。兩組患者性別占比、年齡值、病程、改良Marshall評分等基礎資料經臨床統(tǒng)計學檢驗，結果P值＞0.05，具有較高的研究價值。

1.2 方法 兩組患者均予以禁水、禁食，抗生素控制感染，糾正電解質、酸堿紊亂，持續(xù)胃腸減壓，抑制胃液和胰液分泌等常規(guī)基礎治療。對照組予以3mg注射用生長抑素治療，溶于0.9%氯化鈉注射液中維持靜脈微量泵入0.5mg/h；治療組在上述常規(guī)基礎治療基礎上予以艾普拉唑腸溶片，每日晨起空腹吞服，每次2片，每日1次。兩組均持續(xù)治療14d。

附表1 兩組患者癥狀體征恢復時間比較（±s,d）

附表1 兩組患者癥狀體征恢復時間比較（±s,d）

組別 腹脹緩解 腹痛緩解 腸鳴音恢復 肛門排便 體溫恢復對照組 6.64±0.78 4.83±0.49 4.37±0.45 2.61±0.29 4.12±0.45治療組 4.18±0.32 3.32±0.38 2.73±0.31 1.38±0.15 2.98±0.31 t 15.402 12.798 15.789 19.861 10.975 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

附表2 兩組血清SOD、MDA、GSH-Px水平比較（±s）

附表2 兩組血清SOD、MDA、GSH-Px水平比較（±s）

組別 SOD（U/L） MDA（μmol/L） GSH -Px（μmol/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 44.44±4.82 61.23±6.66 12.81±1.48 7.73±0.91 29.52±3.56 38.64±4.72治療組 44.39±5.12 73.96±8.54 12.91±1.61 5.58±0.62 29.54±3.81 52.32±6.01 t 0.037 6.148 0.239 10.272 0.020 9.365 P 0.970 0.000 0.811 0.000 0.984 0.000

1.3 觀察指標 ①觀察并統(tǒng)計兩組患者腹痛、腹脹、腸鳴音、肛門排便、體溫等癥狀體征改善情況。②并對兩組MoDS、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）發(fā)生率進行對比分析。③安全性評價：通過對兩組治療4周內不良反應率進行統(tǒng)計分析。④晨起空腹下抽取患者外周血，3000r/min離心10min，提取血清。⑤分別在治療前后對兩組血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化酶（GSHPx）等相關指標進行檢測，采取酶聯(lián)免疫吸附測定法。

1.4 統(tǒng)計學分析 匯總并分析研究數據，并利用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計。術中MODS、ARDS發(fā)生率、不良反應率的差異對比等計數資料行χ2檢驗，癥狀體征恢復時間、血清SOD、MDA、GSH-Px水平的差異對比等計量資料行t檢驗。當P值低于0.05時，說明存在統(tǒng)計學價值。

2 結果

2.1 癥狀體征恢復時間 兩個組別治療后患者各項癥狀、體征恢復時間經對比發(fā)現治療組明顯更短（P＜0.05），具有統(tǒng)計學價值。見附表1。

2.2 MODS、ARDS發(fā)生率 治療后，治療組患者MODS發(fā)生率（7.14%）、ARDS發(fā)生率（3.57%）明顯低于對照組的37.03%、25.93%（P＜0.05），具統(tǒng)計學價值。

2.3 不良反應情況 治療4周內治療組患者不良反應發(fā)生率7.14%（2/28）明顯低于對照組的33.33%（9/27）（P＜0.05），具有統(tǒng)計學價值。

2.4 血清SOD、MDA、GSH-Px水平 經不同藥物治療后，兩組患者的血清SOD、GSH-Px等水平對比治療前均明顯升高，并且兩個組別治療后血清SOD、GSH-Px等水平對比發(fā)現治療組更高，而血清MDA水平對比發(fā)現治療組更低（P＜0.05）。見附表2。

3 討論

SAP患者體內生長抑素受體較多，生長抑素結合這些受體后致使患者胰腺外分泌及合成環(huán)磷酸腺苷大大降低；同時生長抑素對于迷走神經興奮情況可進行有效抑制，減少血流量以及胰酶胰液的分泌，從而有效緩解炎癥[4][5]。SAP發(fā)生期間胰腺壞死組織繼發(fā)細菌感染的主要影響因素包括腸道細菌移位、內毒素血癥等，而腸道細菌移位、通透性增加主要是由于腸黏膜屏障的功能受損所致，因此SAP發(fā)生級聯(lián)反應的主要病理因素是腸黏膜屏障功能損害[6]。因此，臨床防治SAP時需加強黏膜屏障功能及腸道黏膜屏障損傷的保護與防治。艾普拉唑是新型質子泵抑制劑，通過結合HtKtATP酶，形成酶抑制復合物，具有不可逆性。從而發(fā)揮較好的抑酸效應。艾普拉唑結構與奧美拉唑相似，具有抑制胃酸分泌，減少胃黏膜的酸暴露時間等治療作用。相關研究指出，SAP患者臨床應用生長抑素聯(lián)合奧美拉唑治療的療效顯著，并發(fā)癥少，且進而有效改善患者腹內高壓和腸道黏膜屏障功能[7][8]。本研究表明，治療組癥狀體征恢復時間均相比對照組均較短，可見，艾普拉唑聯(lián)合生長抑素治療SAP可有效改善患者臨床癥狀。在4周內兩個組別ARDS和MODS發(fā)生率經觀對比發(fā)現治療組均明顯較低，可見，艾普拉唑聯(lián)合生長抑素治療SAP在腸黏膜屏障損傷方面具有較好的防治作用。本研究觀察了兩個組別不良反應發(fā)生率差異均無統(tǒng)計學意義，可見，相較單用生長抑素，艾普拉唑聯(lián)合生長抑素治療SAP不良反應不會明顯增加。本研究結果顯示，兩個組別治療后血清SOD、GSH-Px水平對比發(fā)現治療組較高，而MDA對比發(fā)現治療組較低?？梢姡绽蚵?lián)合生長抑素對SAP患者的氧化應激反應改善具有積極作用。綜上，臨床上以艾普拉唑聯(lián)合生長抑素治療SAP可有效加快患者癥狀體征改善，控制ARDS和MODS的發(fā)生，患者在治療中的安全性較高。