崔曉瑞，何正初

(湘南學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科，湖南 郴州 265700)

帕金森病(PD)作為一種運(yùn)動障礙性疾病，好發(fā)于老年群體中，主要損害老年人的運(yùn)動功能、認(rèn)知功能，隨著我國人口老齡化的加劇，導(dǎo)致該病的患病率呈現(xiàn)出逐年上升的趨勢。PD的病理特征以黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元過度丟失為主，表現(xiàn)出一系列的運(yùn)動癥狀和非運(yùn)動癥狀，其中震顫、肌強(qiáng)直、行動遲緩和姿勢步態(tài)異常被稱為PD的四大主征，大大降低了患者的日常生活質(zhì)量。資料提示，S-100B蛋白水平升高是腦細(xì)胞受損的重要原因，也是腦細(xì)胞遭受其他打擊后進(jìn)一步損傷的一個關(guān)鍵因素。該指標(biāo)可能參與了PD的發(fā)生與發(fā)展，而血清一氧化氮(NO)可能是黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性的一大原因；胰島素樣生長因子-1(IGF-1)作為神經(jīng)保護(hù)劑之一，其表達(dá)情況與PD患者神經(jīng)保護(hù)效果有密切關(guān)聯(lián)。為了進(jìn)一步分析PD與上述三種指標(biāo)表達(dá)的關(guān)系，本研究納入2016年12月～2018年12月我院收治的95例患者與同期接收的健康體檢者進(jìn)行對比，現(xiàn)將具體情況報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選擇2016年12月～2018年12月來我院的100例體檢健康對象為對照組，男60例，女40例，年齡52～72歲，平均(63.37±5.85)歲。選擇的95例帕金森患者為觀察組，男62例，女33例，年齡51～75歲，平均(64.86±5.32)歲。本次入組的帕金森患者均符合英國PD協(xié)會腦庫(U-KPDBB)關(guān)于PD的疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，且已排除伴有嚴(yán)重內(nèi)臟器官疾病和存在精神病史的患者。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2檢測方法：NO、IGF-1以及S-100B 試劑盒均由武漢博士德生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)，分別抽取兩組空腹?fàn)顟B(tài)5 ml靜脈血，3 000 r/min轉(zhuǎn)速離心5 min，取上層血清后保存于-80 ℃的冰箱中，分批次進(jìn)行集中檢測。在此過程中，采用化學(xué)發(fā)光法對NO進(jìn)行檢測，采用ELISA法對S-100B和IGF-1檢測，檢測操作嚴(yán)格按照實(shí)驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)要求進(jìn)行。

2 結(jié)果

2.1兩組的S-100B、IGF-1、NO比較：觀察組S-100B水平和NO水平明顯高于對照組，而IGF-1水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.2觀察組不同病變程度PD患者的S-100B、IGF-1、NO比較：輕度患者的S-100B水平和NO水平低于中度，中度患者低于重度患者；輕度患者的IGF-1水平高于中度，中度患者高于重度，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組S-100B、IGF-1、NO比較

表2 觀察組不同病變程度PD患者的S-100B、IGF-1、NO比較

3 討論

老年人群當(dāng)中，PD有著較高的發(fā)病率，是由神經(jīng)元變性所引起的一系列的機(jī)體反應(yīng)[2]。在人體中，S-100B的主要作用是對膠質(zhì)細(xì)胞和復(fù)雜的神經(jīng)元進(jìn)行調(diào)控，但是如果該指標(biāo)濃度異常升高時又會導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生誘導(dǎo)性死亡，甚至導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂，故臨床認(rèn)為S-100B蛋白含量的異常升高是造成腦細(xì)胞損傷的一個主要原因[3]。NO的作用是對內(nèi)皮細(xì)胞增生和血小板聚集產(chǎn)生抑制作用，且中樞神經(jīng)系統(tǒng)當(dāng)中的NO能夠?qū)ι窠?jīng)細(xì)胞的生存、增生及分化進(jìn)行調(diào)節(jié)，還具有增強(qiáng)記憶的功能[4]。但如果該物質(zhì)過高表達(dá)，則會導(dǎo)致患者的血管張力增加、細(xì)胞調(diào)節(jié)因子紊亂，最終引發(fā)功能障礙和缺氧，并且產(chǎn)生的NO介導(dǎo)神經(jīng)毒素會導(dǎo)致其他神經(jīng)元退行性變并引起帕金森疾病。IGF-1是一種較為重要的多功能細(xì)胞增殖調(diào)控因子[5]，能夠?qū)?xì)胞增殖和分化進(jìn)行調(diào)控，還可抑制細(xì)胞凋亡[6]。PD患者神經(jīng)病理變化主要表現(xiàn)為黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)多巴胺(DA)能神經(jīng)元的丟失，而相關(guān)研究顯示[7]，細(xì)胞凋亡和DA能神經(jīng)元有著密切的關(guān)聯(lián)性，IGF-1表達(dá)降低往往會破壞其修復(fù)效果，故此，臨床認(rèn)為對該項(xiàng)指可以作為判斷PD疾病病情進(jìn)展的一個重要信號[8]。

本研究中，觀察組患者S-100B水平和NO水平明顯高于對照組，而IGF-1水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明PD患者S-100B水平、NO水平、IGF-1水平與正常機(jī)體有顯著的差異。從不同的病情程度方面來看，輕度、中度、重度三組的S-100B水平和NO水平呈正相關(guān)增關(guān)系，PD病情越嚴(yán)重S-100B水平和NO水平越高；而三組的IGF-1水平呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，PD病情越輕，IGF-1水平越低，可見以上三項(xiàng)指標(biāo)出現(xiàn)表達(dá)異常，提示著機(jī)體神經(jīng)細(xì)胞受損，尤其是對于PD患者而言，S-100B水平和NO水平顯著升高，IGF-1水平顯著降低的時候，則需要考慮病情進(jìn)展情況。

綜上所述，S-100B水平、NO水平與IGF-1水平不僅參與帕金森疾病的發(fā)生，而且還參與了疾病進(jìn)展過程，三者的表達(dá)異常情況與患者病情嚴(yán)重程度有密切關(guān)聯(lián)。