鐘興軍 王壽明（通訊作者）

（1 重慶市渝北區(qū)人民醫(yī)院放射科 重慶 408300）

（2 重慶市墊江縣中醫(yī)院放射科 重慶 408300）

1.資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2014 年10 月—2019 年3 月在本院檢查的30 例缺血性腦卒中患者的顱腦MRI 檢查資料，其中男性19 例，女性11 例，年齡48 ～86 歲，平均年齡66.1 歲。臨床癥狀包括突發(fā)肢體障礙、偏癱、語言障礙等急性腦梗死癥狀及頭痛頭暈、肢體無力等慢性腦損傷癥狀。

1.2 檢查方法

使用Siemens 公司1.5T Magnetom Avanto 超導(dǎo)型磁共振成像儀，選用頭顱線圈，掃描視野（FOV）201mm×230mm，矩陣256mm×256mm，層厚5.0mm，層間距1.0mm。T1WI，TR 450ms，TE 11ms，T2WI，TR 4500ms，TE 90ms，回波鏈3，激勵次數(shù)（NEX）1，T2WI-FLAIR，TR 9500ms，TE 97ms，回波鏈3，激勵次數(shù)（NEX）1，DWI TR 3400ms，TE 102ms。

1.3 圖像處理及數(shù)據(jù)處理

所有圖像處理后上傳PACS 系統(tǒng)，采用雙盲法由兩名高年資醫(yī)生在終端診斷工作站上分別閱片，分析有無病灶、病灶的MRI信號特點(diǎn)、分期及患者預(yù)后的相關(guān)性等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

使用統(tǒng)計學(xué)軟件包SPSS11.5 進(jìn)行處理，對病灶部位及檢出率的比較采用χ2檢驗，P ＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 腦梗死分期及發(fā)病部位

30 例腦卒中患者中急性腦梗死2 例，亞急性期腦梗死9 例，慢性腦梗死10 例及梗塞后1 年及以上軟化灶形成6 例；9 例位于側(cè)腦室旁，7 例位于基底節(jié)區(qū)，14 例為額頂葉。

2.2 MRI 影像表現(xiàn)各期信號改變

MRI 影像表現(xiàn)各期信號的改變見表1。其中8 例早期患者以DWI 信號改變明顯（如圖1），18 例中期患者以T2WI 及FLAIR信號改變?yōu)槊黠@（如圖2、3），3 例晚期，則以局部腦組織體積縮小，不對稱萎縮明顯（如圖4）。

表1 MRI 影像表現(xiàn)各期信號改變

圖1 早期WD，1a 示FLAIR 等信號，1b、1c 示病灶DWI 為高信號，1d 示原發(fā)亞急性腦梗死灶DWI 高信號

圖2 中期WD，2a 示FLAIR 高信號，2b 示DWI 信號為略高信號，2c 示ADC 為等信號2d 示原發(fā)腦梗死灶軟化

圖3 中晚期WD，3a-c 示T2 WI 為高信號，腦干局部輕度萎縮，3d 示原發(fā)腦梗死灶軟化

圖4 晚期WD，4a-c 示病灶內(nèi)無異常信號，局部腦干不對稱萎縮，4d 示原發(fā)腦梗死灶軟化

3.討論

華勒變性是Waller 于1850 年在青蛙神經(jīng)損傷實驗中首次發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)改變[1-2]。神經(jīng)元受損后，數(shù)日內(nèi)軸索骨架與細(xì)胞膜開始崩解，接著髓鞘降解，施萬細(xì)胞增生，并吞噬、消化崩解的軸索和髓鞘碎屑，軸突失去了營養(yǎng)來源，最后表現(xiàn)為受累神經(jīng)纖維萎縮。Kuhn 等[3]根據(jù)華勒變性的病理改變共分為4 期：第一期發(fā)生在損傷后3 ～4 周，髓鞘蛋白崩解，軸索輕度退變；第二期在損傷后4 ～10 周，髓鞘破壞，變性組織的親水性增加；第三期在損傷后10 ～14 周，髓鞘脂質(zhì)進(jìn)一步破壞并伴有膠質(zhì)增生；第四期為數(shù)月至數(shù)年選擇性神經(jīng)元壞死，主要表現(xiàn)為相應(yīng)部位的大腦腳、橋腦、延髓的不對稱性萎縮。有研究表明[4]，腦損傷后皮質(zhì)脊髓束發(fā)生的繼發(fā)性改變與腦損傷的原發(fā)性改變病變方式不同，繼發(fā)性改變是一種以腦細(xì)胞凋亡、組織萎縮為主的改變，不同于原發(fā)灶以細(xì)胞壞死、局部軟化為主的改變。

本組華勒氏變性是缺血性腦卒中后繼發(fā)性遠(yuǎn)端神經(jīng)變性的疾患，MRI 信號特征不明顯，特別是急性腦梗死時常常只注意到原發(fā)病變而容易忽略繼發(fā)改變或者被誤診為原急性腦梗死或缺血性改變蔓延所致；但當(dāng)繼發(fā)損傷部位與原發(fā)損傷部位不在同一血管供血區(qū)，即不能單純用缺血來解釋時，且繼發(fā)性變性按神經(jīng)纖維束方向走行，兩者間有著密切神經(jīng)纖維聯(lián)系時，應(yīng)該考慮有無華勒變性的可能。

本研究中根據(jù)組織形態(tài)及信號改變特點(diǎn)，將華勒變性其分為早、中、晚三期：早期一般為梗塞后4 周內(nèi)，常規(guī)掃描常為等信號，少數(shù)T2WI 成像亦可出現(xiàn)稍高信號改變，DWI 則敏感顯示為略低于原發(fā)灶的高信號；中期一般為梗塞后4 個月內(nèi)，常規(guī)MRI 顯示華勒變性為T1WI 低信號，T2WI 及FLAIR 高信號，DWI 則表現(xiàn)為原高信號逐漸轉(zhuǎn)為等信號，ADC 值呈時間依賴性改變，呈現(xiàn)由低至高信號改變，晚期患者一般為數(shù)月后或數(shù)年后，局部腦組織萎縮，最顯著的改變?yōu)榛紓?cè)大腦腳及橋腦體積不對稱縮小。

本研究發(fā)現(xiàn)患者腦梗死后出現(xiàn)華勒變性與預(yù)后不良相關(guān)，發(fā)生華勒變性的患者功能恢復(fù)不佳，華勒變性出現(xiàn)的越早，信號改變越明顯[7]，患者預(yù)后越差，早期發(fā)現(xiàn)及精確評估腦梗死后華勒變性對于指導(dǎo)臨床治療和康復(fù)訓(xùn)練具有重要意義[8]。因此，急性腦梗死后臨床精準(zhǔn)治療需要判斷是否早期發(fā)生華勒變性，特別是要注重DWI 序列檢查對華勒變性的診斷價值[5,6]，避免將DWI 高信號的華勒變性誤診為新發(fā)急性腦梗死或原發(fā)灶延伸。