李 平

宛城區(qū)中醫(yī)院檢驗科，河南 南陽 473000

高尿酸血癥是指機體的尿酸代謝系統(tǒng)異常，患者的嘌呤代謝紊亂導(dǎo)致血液中尿酸的生成增多和（或）排泄減少，尿酸生成和排泄的平衡環(huán)境遭到破壞而發(fā)?。?］。臨床將高尿酸血癥分為原發(fā)性高尿酸血癥和繼發(fā)性高尿酸血癥， 其中前者主要是由于原因不明的分子缺陷及先天性嘌呤代謝障礙所引發(fā)，后者可由多種急慢性疾病（血液病或惡性腫瘤）、慢性中毒、藥物或高嘌呤飲食所造成的血尿酸生成增加或尿酸排泄障礙所致［2］。有研究表明，血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和血清尿酸（UA）水平在高尿酸血癥的發(fā)病及發(fā)展過程中占據(jù)著重要角色，ALT 和UA 水平越高，高尿酸血癥的發(fā)生率就會越高［3］。但目前臨床對血清ALT、UA水平與高尿酸血癥之間關(guān)系的研究較為少見?；诖?，本研究旨在探討血清ALT、UA 與高尿酸血癥之間的關(guān)系，并對相關(guān)性進行分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年2 月—2019 年5 月于宛城區(qū)中醫(yī)院治療的患者62 例，本研究已通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核，患者及其家屬均自愿簽署知情同意書。62 例入選者中男40 例，女22 例；年齡23～74 歲，平均年齡（52.87±3.52）歲；身體質(zhì)量指數(shù)17～27 kg/m2，平均身體質(zhì)量指數(shù)（21.39±1.25）kg/m2；文化程度：小學(xué)及初中13 例，高中及中專34例，大學(xué)及以上15例。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）無精神疾病史者；（2）臨床及影像學(xué)資料完善者。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）感染性疾病者；（2）心肝腎等器官功能障礙者；（3）惡性腫瘤者。

1.3 方法

所有患者均進行ALT 和UA 檢測，均采集清晨空腹靜脈血3 ml，進行離心措施，設(shè)置離心速度為3 000 r/min，共離心10 min，離心完畢后上清液待檢。采用深圳BS-400型全自動生化儀（深圳邁瑞，型號：400型）對ALT和UA水平進行檢測評估，UA 檢測方法為過氧化物酶法，ALT 檢測方法為IFCC 法。并依據(jù)ALT 和UA 檢測結(jié)果分為ALT 異常組（男性ALT＞40 U/L、女性ALT＞35 U/L，30 例）和ALT 正常組（男性ALT≤40 U/L、女性≤35 U/L，32 例），UA 異常組（男性UA＞420 μmol/L、女性UA＞360 μmol/L，29 例）和UA 正常組（男性UA≤420 μmol/L、女性UA≤360 μmol/L，33 例）。觀察分析不同ALT 和UA 水平中高尿酸血癥的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 24.0 軟件進行統(tǒng)計分析， 計數(shù)資料用例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同ALT水平的高尿酸血癥發(fā)生情況

62 例患者中，ALT 異常30 例，ALT 正常32 例。ALT異常組中高尿酸血癥發(fā)生率較ALT正常組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 不同ALT水平的高尿酸血癥發(fā)生情況

2.2 不同UA水平的高尿酸血癥發(fā)生情況

62 例 患 者 中，UA 異常29 例，UA 正 常33 例。UA 異常組中高尿酸血癥發(fā)生率較UA 正常組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 不同UA水平的高尿酸血癥發(fā)生情況

3 討論

早期高尿酸血癥患者無明顯臨床癥狀，隨著病情發(fā)展及UA 水平持續(xù)性升高，患者會出現(xiàn)乏力、厭食、無尿、血尿、少尿、腰痛、惡心嘔吐等臨床表現(xiàn)［4］。高尿酸血癥患者由于尿酸鹽結(jié)晶沉積引發(fā)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎， 且尿酸鹽主要在腎臟組織內(nèi)沉積可直接導(dǎo)致慢性尿酸鹽腎病、急性尿酸性腎病和尿酸性腎石癥，而腎臟組織又會對尿酸排泄起到不同程度的影響，極易發(fā)生繼發(fā)性高尿酸血癥，而高尿酸血癥又可導(dǎo)致或加重腎臟疾病，形成惡性循環(huán)［5］。除此之外，高尿酸血癥還會引起多種疾病的發(fā)作，包括高血壓、高血糖、冠心病及心衰等，對患者的身心健康及生命安全造成較大影響。

尿酸是嘌呤代謝的終末產(chǎn)物，其中80% 的尿酸經(jīng)細(xì)胞核蛋白分解代謝產(chǎn)生，其余20%的尿酸經(jīng)攝入的富含嘌呤的食物分解代謝產(chǎn)生，以尿酸單鈉鹽的游離態(tài)形式存在于血液中，人體內(nèi)的UA濃度與UA的生成速度及排出速度的平衡狀態(tài)具有密切的關(guān)系，當(dāng)UA 的生成速度遠超于排出速度時，UA 在人體內(nèi)大量堆積殘留，從而誘發(fā)高尿酸血癥［6］。ALT 是一種在各種細(xì)胞中可見酶，但主要存在于肝細(xì)胞中，可對細(xì)胞受損程度進行準(zhǔn)確反饋［7］。正常情況下，少量ALT被釋放至血液循環(huán)中，可見血清中該酶的活性出現(xiàn)明顯升高現(xiàn)象，但在肝細(xì)胞受到損傷后發(fā)生壞死及細(xì)胞膜通透性提高時，大量ALT 會被釋放至血液循環(huán)中，故ALT 水平則會出現(xiàn)持續(xù)性升高現(xiàn)象。本研究結(jié)果顯示，ALT 異常組中高尿酸血癥發(fā)生率較ALT 正常組高，UA 異常組中高尿酸血癥發(fā)生率較UA 正常組高，表明血清ALT、UA水平在高尿酸血癥的發(fā)病及發(fā)展過程中發(fā)揮了重要作用。 分析出現(xiàn)上述結(jié)果的原因是由于肝臟組織為人體內(nèi)主要代謝器官，能夠轉(zhuǎn)化機體內(nèi)存在的代謝產(chǎn)物等多種非營養(yǎng)物質(zhì)，當(dāng)機體的代謝系統(tǒng)功能出現(xiàn)異?，F(xiàn)象，肝臟代謝功能必然會隨之減弱，加之代謝物質(zhì)會對肝臟細(xì)胞起到破壞作用，最終造成肝細(xì)胞壞死［8］。并且肝臟組織內(nèi)也會進行嘌呤代謝及生成尿酸反應(yīng)等多種生理過程，當(dāng)嘌呤無法正常代謝時，肝臟組織結(jié)構(gòu)也會受到破壞而受損，故高尿酸血癥可能會誘發(fā)肝臟組織受損所致ALT出現(xiàn)升高現(xiàn)象，反之，ALT 升高時也會誘發(fā)高尿酸血癥，且UA 水平也會隨著ALT的升高而升高，二者之間相互影響形成惡性循環(huán)。臨床上，隨著高尿酸血癥的病情逐漸加重，患者體內(nèi)嘌呤物質(zhì)代謝功能愈加紊亂，代謝功能嚴(yán)重下降，加重了肝臟組織的損傷，造成ALT水平同步升高，反之，隨著ALT 水平的升高，造成機體UA 水平的升高，二者相互影響。臨床認(rèn)為UA 對人體具有有益及有害的雙重作用，其是人體內(nèi)富含的天然抗氧化劑，也是一種超氧化物，正常情況下，UA 可發(fā)揮出清除過氧化物、羥基、氧自由基及阻礙硝基化反應(yīng)等作用，且當(dāng)UA 水平越高，其抗氧化能力越強，而高尿酸血癥與氧化應(yīng)激反應(yīng)程度有關(guān)。當(dāng)患者發(fā)生高尿酸血癥時，體內(nèi)為氧化應(yīng)激狀態(tài)，破壞了正常的穩(wěn)定狀態(tài)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常、血管平滑肌細(xì)胞增殖，最終造成患者發(fā)生高血壓、動脈粥樣硬化等疾病。

綜上所述，血清ALT、UA 與高尿酸血癥具有密切的關(guān)系，其可誘發(fā)高尿酸血癥，且在高尿酸血癥的病情發(fā)展中起著關(guān)鍵性的作用。