鄭國(guó)營(yíng) 李園園 許卓謙 姚淑雯
(廣州市花都區(qū)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 廣東 廣州 510800)
院內(nèi)ICU 病房收治患者類型中,Sepsis 患者收治率高達(dá)35%~40%,該疾病可導(dǎo)致休克,嚴(yán)重時(shí)造成死亡[1]。結(jié)合臨床資料取證,發(fā)現(xiàn)Sepsis 是誘發(fā)AKI 癥狀的主要因素,與其他原發(fā)性疾病高血壓、糖尿病等疾病相比,Sepsis 誘發(fā)AKI 概率最高,需要引起注意。而SAKI 的確診需要同時(shí)滿足Sepsis 和AKI兩項(xiàng)診斷標(biāo)準(zhǔn),血肌酐以及尿檢一直作為SAKI 診斷依據(jù)存在一定局限性。血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)在區(qū)分早期急性腎損傷過(guò)程中起著預(yù)警作用,可增加疾病早期救治機(jī)會(huì),本文結(jié)合我院2018 年1月—2019 年1 月53 例Sepsis 患者以及同期Sepsis 合并AKI 的50 例患者展開研究,資料如下。
本次研究將2018 年1 月—2019 年1 月本院收治ICU 病房53 例單純膿毒癥患者以及同期膿毒癥合并急性腎損傷的50 例患者作為研究對(duì)象,前者為Sepsis 組,組中男女比(34:19),平均齡(53.4±4.1)歲;后者為SAKI 組,組中男女比(30:20),平均年齡(52.9±4.4)歲。兩組均為漢族,無(wú)種族差異。觀察兩組基礎(chǔ)資料無(wú)顯著差異(P >0.05)。研究前與患者家屬溝通并簽署知情同意書。提前排除原發(fā)性腎病、近期特殊服藥史、有器官移植以及其他組織急慢性炎癥的患者。研究方案獲得醫(yī)療倫理組審核,準(zhǔn)許執(zhí)行。
所有患者檢測(cè)前72h 嚴(yán)格控制飲食,禁止高蛋白攝入,禁止特殊藥物,檢測(cè)當(dāng)天抽取肘靜脈血,留晨尿。結(jié)合免疫比濁法完成血尿參數(shù)測(cè)定,同時(shí)結(jié)合超聲診斷儀完成血流信號(hào)檢測(cè)。
結(jié)合檢測(cè)分別對(duì)BUN(血尿氮素)、Cr(血肌酐)、RI(血流阻力指數(shù))、Vd(舒張期最低血流速度)及Vs(收縮期最低血流速度)幾項(xiàng)參數(shù)進(jìn)行分析。
血尿素氮標(biāo)準(zhǔn)取值不超過(guò)8.2mmol/L,血肌酐標(biāo)準(zhǔn)不超過(guò)132.6mmol/L。舒張期和收縮期最氣血流速度以及血流阻力指數(shù),應(yīng)根據(jù)超聲提示下雙腎動(dòng)脈的具體檢測(cè)值均數(shù)為主[2]。
血流參數(shù)顯示,SAKI 組內(nèi)BUN、Cr、RI 分別有不同程度的增高,Vd 及Vs 呈明顯下降趨勢(shì),與單純Sepsis 組相比存在顯著差異(P <0.05),如表1。
表1 兩組血流參數(shù)對(duì)比結(jié)果()
表1 兩組血流參數(shù)對(duì)比結(jié)果()
組別 例數(shù)(n) BUN(mmol/L) Cr(mmol/L) RI Vd(cm/s) Vs(cm/s)SAKI 組 50 96.31±20.73 77.31±14.94 0.76±0.21 9.41±1.22 41±6 Sepsis 組 53 87.42±15.21 70.12±15.33 0.61±0.11 17.88±1.31 55±7 t-2.4692 2.4085 4.5776 33.9050 10.8681 P-0.0152 0.0178 0.0000 0.0000 0.0000
膿毒癥是ICU 病房收治率較高,危險(xiǎn)性較大的一類疾病,疾病指多種原發(fā)性疾病誘發(fā)的炎癥綜合癥狀,通常由重度外傷以及嚴(yán)重貧血、燒傷、慢性疾病等導(dǎo)致[3]。癥狀的出現(xiàn)嚴(yán)重影響患者生命安全,同時(shí)會(huì)誘發(fā)多種并發(fā)癥,臨床常見(jiàn)的有水電解質(zhì)紊亂,同時(shí)還可出現(xiàn)靜脈血栓。由于疾病產(chǎn)生后影響患者心理環(huán)境,可引起消化道以及多系統(tǒng)癥狀,嚴(yán)重時(shí)可對(duì)大器官造成損害。其中急性腎損傷既是膿毒癥誘發(fā)的主要疾病之一,該疾病的發(fā)生是造成患者死亡的主要原因。臨床上及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情預(yù)警可以增加治療機(jī)會(huì),降低死亡率,對(duì)預(yù)后有較大的幫助。
膿毒癥的診斷在確定有明顯感染病灶和炎性癥狀時(shí),結(jié)合細(xì)菌培養(yǎng)以及病原菌檢查均可得出較好的診斷結(jié)果,此外通過(guò)血肌酐以及C 反應(yīng)蛋白、降鈣素原等幾項(xiàng)指標(biāo)檢測(cè)可以及時(shí)明確是否有感染灶或明顯炎癥表現(xiàn)。但合并急性腎損傷時(shí),臨床診斷仍存在一定的局限性。當(dāng)前主要診斷方法集中于血肌酐和尿檢兩種[4]。通過(guò)觀察血肌酐水平來(lái)評(píng)估腎小球過(guò)濾量,腎小球過(guò)濾量明顯下降可初步斷定有腎功能損傷的存在。正常情況下因生理因素或其他因素導(dǎo)致的腎小球過(guò)濾量下降,幅度不大,同時(shí)不能及時(shí)反映在血肌酐指標(biāo)中。此外,腎損傷的發(fā)生具有一個(gè)過(guò)程,在緩慢變化的過(guò)程中,尚未達(dá)到50%的損傷時(shí),血肌酐變化值不明顯,因此單純靠血肌酐和尿量檢測(cè)是不能及時(shí)對(duì)病情產(chǎn)生預(yù)警的。
膿毒癥伴急性腎損傷的早期診斷有相關(guān)學(xué)者提出可聯(lián)合血流動(dòng)力學(xué)展開檢測(cè),原因是當(dāng)急性腎損傷形成后,在內(nèi)毒素的作用下機(jī)體產(chǎn)生的免疫反應(yīng)可促進(jìn)腎小管細(xì)胞凋亡,當(dāng)?shù)蛲黾?xì)胞的碎片不斷積累后誘發(fā)血液栓子形成,最終表現(xiàn)為雙側(cè)腎動(dòng)脈血流量減少,阻力值增加[5-6]。除此外,機(jī)體產(chǎn)生炎性反應(yīng)時(shí)TNF-α 進(jìn)行傳導(dǎo),對(duì)腎實(shí)質(zhì)造成損害,同時(shí)誘發(fā)血管收縮,此時(shí)通過(guò)超聲檢測(cè)。可對(duì)血流阻力指數(shù)以及收縮期和舒張期低血流速度進(jìn)行探測(cè),通過(guò)明確數(shù)值來(lái)判斷是否已經(jīng)出現(xiàn)腎損傷,并制定干預(yù)計(jì)劃。此時(shí)采取治療手段將對(duì)SAKI 的預(yù)后產(chǎn)生良好的干預(yù)效果。
本次參與研究有明確的數(shù)據(jù)提示,SAKI 組內(nèi)BUN、Cr、RI 分別有不同程度的增高,Vd 及Vs 呈明顯下降趨勢(shì),與單純Sepsis 組相比,存在顯著差異(P <0.05)。
綜上所述,對(duì)膿毒癥急性腎損傷疾病采取血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)其診斷價(jià)值較高,可早期作出診斷爭(zhēng)取治療機(jī)會(huì)。