河南省通許縣人民醫(yī)院（475400）張志強

病毒性腦炎是一種兒科常見的神經系統(tǒng)危重癥，其病理實質是由可侵犯神經系統(tǒng)的病毒感染引發(fā)的腦實質、腦膜急性炎癥，如不及時治療可導致患兒出現(xiàn)神經系統(tǒng)后遺癥，甚至威脅其生命健康安全。由于可引發(fā)病毒性腦炎的病毒種類較多，目前尚無治療該病的特異性藥物，臨床治療主要以常規(guī)抗病毒治療為主，但單一用藥臨床療效并不是十分理想。此次研究以我院收治的80例病毒性腦炎患兒為研究對象，探討丙種球蛋白聯(lián)合阿糖腺苷治療的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 征得院倫理委員會許可后，使用隨機數(shù)表法將2017年6月～2019年3月我院收治的80例病毒性腦炎患兒分為A、B兩組（A=40，B=40），A組男21例，女19例，年齡1～11歲，平均年齡（5.93±1.49）歲。B組男20例，女20例，年齡1～12歲，平均年齡（5.77±1.37）歲。兩組基本資料無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。

1.2 納入及排除標準 納入標準：符合《實用兒科學》中關于病毒性腦炎的臨床診斷標準；臨床資料完整；患兒家屬簽署知情同意書。排除標準：其他類型腦膜炎；全身性感染；先天免疫功能障礙；精神障礙。

1.3 治療方法 兩組入組后均接受抗病毒、降溫、營養(yǎng)神經、糾正水電解失衡等常規(guī)治療。A組在常規(guī)治療的基礎上加用阿糖腺苷（廣東隆賦藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H10970335）：7mg/次，溶于100mL生理鹽水后靜脈滴注，1次/d。B組在A組治療基礎上加用丙種球蛋白（遼陽嘉德血液制品有限公司，國藥準字S20053007）治療，1g/（kg·d）。兩組患者均連續(xù)用藥5d。

1.4 觀察指標 記錄兩組患兒嘔吐、發(fā)熱、頭痛、驚厥等癥狀消失時間；統(tǒng)計兩組治療總有效率。

1.5 療效判定標準 痊愈：治療后臨床癥狀基本消失、無明顯后遺癥和并發(fā)癥，腦脊液檢查未見異常；顯效：臨床癥狀明顯緩解，腦脊液檢查基本正常，存在輕微后遺癥和并發(fā)癥；有效：臨床癥狀有所緩解，腦脊液檢查有所改善但未恢復正常；無效：陽性體征明顯，腦脊液檢查未見好轉，或出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥、后遺癥。

附表 兩組患兒臨床癥狀消失時間比較(±s,d)

附表 兩組患兒臨床癥狀消失時間比較(±s,d)

組別 例數(shù) 嘔吐 發(fā)熱 頭痛 驚厥A組405.63±0.514.21±0.446.08±0.574.25±0.41 B組403.95±0.433.20±0.384.75±0.512.58±0.31.15.92810.98710.99820.548.0.0000.0000.0000.000

1.6 統(tǒng)計學方法 統(tǒng)計學軟件為SPSS22.0，定量資料以±s表示，行t檢驗。定性資料以n%表示，行χ2檢驗，P ＜0.05表示差異顯著。

2 結果

2.1 臨床癥狀消失時間比較 B組患兒嘔吐、發(fā)熱、頭痛、驚厥等癥狀消失時間均早于A組（P＜0.05），見附表。

2.2 治療總有效率比較 B組治療總有效率（92.50%），高于A組（77.50%）（P＜0.05）。

3 討論

現(xiàn)代病理學研究顯示病毒進入中樞神經系統(tǒng)后可直接引發(fā)神經細胞壞死和膠質細胞異常增生，進而導致腦組織損傷，而在這一過程中機體免疫系統(tǒng)亦會被異常激活，生成的大量炎性因子會導致神經細胞炎性損傷進一步加重，引發(fā)組織水腫和供血供氧不足，最終形成惡性循環(huán)，威脅患兒生命健康安全[1]?？共《局委熓桥R床治療病毒性腦炎的關鍵，而阿糖腺苷屬于臨床常用的嘌呤核苷類抗病毒藥物，其可與脫氧核糖核酸聚合酶結合從而抑制DNA合成，從而阻礙病毒增殖復制[2]。但單純的抗病毒治療并不能有效抑制患兒免疫系統(tǒng)過度激活引發(fā)的神經系統(tǒng)損傷，故此次研究探討了丙種球蛋白輔助治療的臨床療效。研究結果顯示接受丙種球蛋白輔助治療的B組患兒各臨床癥狀消失時間較早，且治療總有效率較好，這表明丙種球蛋白在治療小兒病毒性腦炎方面具有較好的輔助作用，這可能與丙種球蛋白具有免疫調節(jié)作用有關，其不僅能通過與病毒特異性抗原結合加快病毒早期滅活，還可中和炎性因子，從而緩解機體的過度炎癥反應[3]。綜上所述，丙種球蛋白聯(lián)合阿糖腺苷治療小兒病毒性腦炎具有較好的臨床療效，可有效縮短患兒病程，具有臨床推廣價值。