盤愛花， 李其富， 鄺小玲， 陳永敏

(海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科二病區(qū)， 海南 ?？?570102)

急性腦梗死是目前危害人類健康的疾病之一，發(fā)病率高、致殘率高、致死率高及治愈率低，具有“三高一低”的臨床特征[1-2]。急性腦梗死是一種缺血性腦血管疾病，靜脈溶栓可以讓阻塞的血管再通，是治療急性腦梗最有效的方式之一[3-5]。高血壓不僅是導(dǎo)致急性腦梗死發(fā)病的主要因素，還是影響急性腦梗死患者近期預(yù)后不良的危險因素[5-7]，因此，本研究對45例急性腦梗死患者靜脈溶栓后給予血壓監(jiān)測及降壓干預(yù)，觀察患者炎癥因子水平變化及神經(jīng)功能恢復(fù)情況，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月—2018年1月就診的急性腦梗死患者90例，納入標準：(1)根據(jù)影像學(xué)診斷確診為急性腦梗死、并進行靜脈溶栓治療者;(2)患者及醫(yī)院倫理會同意該研究。排除標準：(1)昏迷或躁動不安，無法配合血壓監(jiān)測者;(2)心肝腎功能嚴重障礙患者;(3)消化道出血者;(4)嚴重感染患者;(5)近一個月有外傷手術(shù)史者;(6)冠心病心絞痛或心衰者;(7)惡性腫瘤者;(8)自身免疫性疾病患者;(9)結(jié)締組織疾病患者;(10)精神疾病患者;(11)治療前基礎(chǔ)血壓過高(收縮壓>180 mmHg、舒張壓>100 mmHg)患者。按隨機數(shù)表法將90例患者分為對照組與觀察組，每組45例。對照組患者男28例、女性17例，年齡38～70歲、平均(58.47±5.85)歲，梗死體積<4 cm313例、梗死體積4～10 cm322例、梗死體積>10 cm310例，梗死部位基底節(jié)20例、腦葉13例、丘腦8例、小腦4例，合并冠心病5例、糖尿病2例。觀察組患者男26例、女19例，年齡39～73歲、平均(59.33±5.94)歲，梗死體積<4 cm311例、梗死體積4～10 cm326例、梗死體積>10 cm38例，梗死部位基底節(jié)19例、腦葉12例、丘腦9例、小腦5例，合并冠心病6例、糖尿病2例。2組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

對照組患者靜脈溶栓后給予常規(guī)治療，包括抗血小板治療、營養(yǎng)腦細胞等；觀察組患者在對照組患者治療的基礎(chǔ)上采用無創(chuàng)攜帶式動態(tài)血壓檢測儀給予24 h血壓監(jiān)控，在患者左上臂進行束縛，白天30 min檢測1次，夜間1 h檢測1次，記錄溶栓治療后第1、第3、第5及第7天的血壓，對于3 d內(nèi)血壓>180/100 mmHg患者給予降壓處理，對于3 d后血壓仍未降至正常范圍(139/89 mmHg)者給予降壓處理。2組患者均隨訪3個月，無出血的患者。

1.3 觀察指標

(1)于治療前及治療第7 天時，采集2組患者空腹靜脈血3 mL，3 000 r/min離心10 min分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清白細胞介素-6(IL-6)、IL-8及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平；(2)于治療前及治療后第1、第3及第5天時，采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分評估2組患者神經(jīng)功能，分數(shù)越高表示神經(jīng)功能缺損越嚴重；(3)治療后隨訪3個月，采用改良Rankin量表(mRS)評分評估2組患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況，0～1分為無殘障，2～3分為輕度殘障，4～5分為重度殘障，6分為死亡；(4)比較治療期間2組患者的出血發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 血清IL-6、IL-8及TNF-α水平

結(jié)果顯示，治療前，2組患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療第7天時，2組患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均較治療前降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；并且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者治療前后IL-6、IL-8及TNF-α水平比較Tab.1 Comparison on levels of IL-6, IL-8 and TNF-α between two groups before and after

2.2 NIHSS評分

結(jié)果顯示，治療前2組患者NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，2組患者各時點的NIHSS評分均較治療前降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；觀察組各時間點NIHSS評分均低于同時點對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療前后NIHSS評分比較Tab.2 Comparison of NIHSS scores between two groups before and after

2.3 治療后神經(jīng)功能恢復(fù)情況

隨訪3個月時，觀察組輕度殘障人數(shù)明顯高于對照組，重度殘障患者人數(shù)明顯少于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者隨訪3個月時神經(jīng)功能恢復(fù)情況Tab.3 Comparison of neurological function recovery of folliw-up visit 3 months after treatment

2.4 治療期間出血發(fā)生率

結(jié)果顯示，2組患者治療期間出血發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 2組患者治療期間出血發(fā)生率比較Tab.4 Comparison on the incidence of bleeding between two groups during treatment

3 討論

高血壓是導(dǎo)致急性腦梗死的重要原因，有研究發(fā)現(xiàn)高血壓患者通過長時間的血壓控制，可減少患者發(fā)生腦卒中的概率[8-10]。但對于腦梗死患者急性期血壓處理，目前仍有爭議。腦梗死患者通常會出現(xiàn)血壓反應(yīng)性升高，然后逐漸降低至穩(wěn)定水平，尚未有明確原因，推測可能與高血壓史、腦血管調(diào)節(jié)機制損傷、血容量過多、疼痛、激活交感神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)[11-13]。急性腦梗死患者若處于長時間高血壓狀態(tài)將增加發(fā)生腦水腫風險，影響預(yù)后。

腦缺血后腦部受損與炎癥因子分泌有關(guān)已得到多項研究證實，某些細胞因子被啟動并表達后，將促進其他炎性因子釋放，形成神經(jīng)-內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)，同時利用栓塞微血管、生成氧自由基、激活白細胞等途徑導(dǎo)致腦組織受損[14]。IL-6是有多重免疫調(diào)節(jié)作用的細胞因子，可介導(dǎo)炎癥產(chǎn)生，并促使膠質(zhì)及脫髓鞘增生，可作為評估病情及預(yù)后的分子標志物[15-18]。IL-8則是早期炎癥因子，可趨化中性粒細胞于炎癥部位，同時引誘中性粒細胞變性等，產(chǎn)生活性氧化代謝物，損害組織細胞[19-21]。TNF-α是由激活后單核C巨噬細胞分泌，可調(diào)節(jié)免疫，分泌失調(diào)將直接破壞血腦屏障，損害血管內(nèi)皮細胞，加強白細胞黏附，產(chǎn)生神經(jīng)毒性，加強腦梗死損害程度[22-23]。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組患者治療后血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均低于對照組，說明溶栓后控制血壓可有效減少炎癥因子水平。

高血壓損害腦血管不僅是血壓升高的結(jié)果，血壓變異性還會損傷靶器官及影響總體預(yù)后[24]。血壓變異導(dǎo)致腦卒中機制可能為血壓長時間變異后血液流變學(xué)擾亂血管正常舒張收縮調(diào)節(jié)，加強氧化應(yīng)激反應(yīng)，造成易損斑塊破裂引起卒中[25]。腦梗死后患者血壓變異性較大還可能增加癥狀性顱內(nèi)出血、預(yù)后不良及死亡的發(fā)生率。因此，對腦梗死患者溶栓治療后血壓監(jiān)測十分重要。本研究采用24 h連續(xù)檢測血壓并在固定點檢測，降低發(fā)生白大衣現(xiàn)象的可能性，盡可能準確反映患者血壓情況。本研究結(jié)果顯示，治療后，2組患者各時點的NIHSS評分均較治療前降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；并且觀察組各時間點NIHSS評分均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)； 隨訪3個月時，觀察組輕度殘障人數(shù)高于對照組，重度殘障患者人數(shù)對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，提示通過控制血壓可改善患者預(yù)后，該結(jié)果于龍娟等[26]的研究結(jié)果相符。

綜上所述，本研究對急性腦梗死患者靜脈溶栓治療后給予血壓監(jiān)測及降壓干預(yù)，可有效降低患者炎癥因子水平，減少NIHSS評分，患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況更好。但因本研究選擇病例數(shù)較少，后續(xù)將擴大樣本量進一步研究證實。