河南省盧氏縣中醫(yī)院(472200)李向鵬
急性腦出血發(fā)生之后容易產(chǎn)生嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng),進(jìn)而導(dǎo)致出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥,也容易改變自由基和血管活性物質(zhì),促使內(nèi)環(huán)境失衡[1],將病情進(jìn)一步加重。本文主要評(píng)估局部亞低溫治療使用在2017年9月~2018年9月期間收入的52例急性重癥腦出血患者中的臨床價(jià)值。
1.1 基礎(chǔ)資料 以抽簽法劃分本醫(yī)院從2017年9月~2018年9月期間參與診治的急性重癥腦出血患者共52例,對(duì)照組(n=26),男性與女性之比是13∶13,年齡上下限分別是76歲和61歲,中位年齡(68.54±3.25)歲,15例基底節(jié)出血,6例丘腦出血,5例腦葉出血;觀察組(n=26),男性與女性之比是12∶14,年齡上下限分別是78歲和62歲,中位年齡(68.54±3.01)歲,13例基底節(jié)出血,7例丘腦出血,6例腦葉出血。計(jì)算兩組涉及的基礎(chǔ)信息,數(shù)據(jù)之間不顯示統(tǒng)計(jì)學(xué)計(jì)算意義(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①與全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議判斷標(biāo)準(zhǔn)相符合;②經(jīng)頭顱CT檢查被確診的患者;③患者與家屬簽字認(rèn)可同意書(shū)上相關(guān)內(nèi)容;④將治療計(jì)劃提交和申報(bào)本醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理會(huì)后得到許可。排除標(biāo)準(zhǔn):①嚴(yán)重心衰患者;②既往存在大面積腦梗死患者;③資料不健全患者。
1.2 方法 對(duì)照組開(kāi)展常規(guī)治療,對(duì)癥、脫水降顱壓、預(yù)防并發(fā)癥、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝等處理。觀察組開(kāi)展局部亞低溫治療,選擇河南省華氏實(shí)業(yè)有限公司研發(fā)且提供的YZK-1066型醫(yī)低溫治療儀放置于頭部,冰袋外敷頸部大動(dòng)脈處,選擇OMRON紅外線耳式溫度計(jì)對(duì)鼓膜溫進(jìn)行測(cè)量,維持33~35攝氏度的鼓膜溫,腦溫即為鼓膜溫±0.5℃,如不能進(jìn)行充足降溫,可選擇乙醇擦浴或者肛門(mén)塞消炎痛栓進(jìn)行處理,予以患者48~72小時(shí)的局部亞低溫持續(xù)治療,之后逐步恢復(fù)溫度,將輔助降溫藥物(消炎痛栓)先停止使用,撤出冰袋和顱腦降溫儀,于24小時(shí)之內(nèi)恢復(fù)正常腦溫。
附表1 觀察組與對(duì)照組AVP、ET、NO、 MDA比對(duì)
附表2 觀察組與對(duì)照組神經(jīng)功能評(píng)分比對(duì)
1.3 觀察指標(biāo) 計(jì)算分析兩組有效救治統(tǒng)計(jì)值、AVP(內(nèi)皮素)、ET(內(nèi)皮素)、NO(一氧化氮)、MDA(丙二醛)、神經(jīng)功能評(píng)分?;颊呓?jīng)治療神經(jīng)功能評(píng)分減少程度超過(guò)90%,存在0級(jí)病殘程度即為顯效;患者經(jīng)治療神經(jīng)功能評(píng)分減少程度處于18%~90%之間,存在1~3級(jí)病殘程度即為有效;患者經(jīng)治療神經(jīng)功能評(píng)分減少程度低于18%即為無(wú)效。采集樣本8ml空腹靜脈血,以放射免疫法測(cè)定AVP、ET(解放軍總醫(yī)院北京東亞免疫技術(shù)研究所),以Green’s法測(cè)定NO,以黃嘌呤酶法測(cè)定MDA(軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院生化所)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)輸入到SPSS17.0軟件包內(nèi)實(shí)施處置,以率(%)與(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)闡明計(jì)量資料與計(jì)數(shù)資料,實(shí)施t檢驗(yàn)與X2檢驗(yàn),P<0.05,表示數(shù)據(jù)之間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 關(guān)注比較觀察組與對(duì)照組有效救治統(tǒng)計(jì)值 觀察組有效救治統(tǒng)計(jì)值96.15%對(duì)比對(duì)照組相關(guān)數(shù)值(73.07%)更高,P<0.05,表示數(shù)據(jù)之間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.2 關(guān)注比較觀察組與對(duì)照組AVP、ET、NO、MDA 治療前對(duì)照組AVP、ET、NO、MDA與實(shí)驗(yàn)組比對(duì),P>0.5,數(shù)據(jù)之間無(wú)統(tǒng)計(jì)意義;治療后實(shí)驗(yàn)組AVP、ET、NO、MDA優(yōu)于對(duì)照組,P<0.05,數(shù)據(jù)指標(biāo)之間顯示統(tǒng)計(jì)意義。見(jiàn)附表1。
2.3 關(guān)注比較觀察組與對(duì)照組神經(jīng)功能評(píng)分 與對(duì)照組比較,治療前觀察組神經(jīng)功能評(píng)分無(wú)差異,P>0.5數(shù)據(jù)之間無(wú)統(tǒng)計(jì)意義;與對(duì)照組比較,治療后觀察組神經(jīng)功能評(píng)分差異顯著,P<0.05,表示數(shù)據(jù)之間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)附表2。
對(duì)急性重癥腦出血實(shí)施亞低溫治療是目前研究的重點(diǎn)與熱點(diǎn)內(nèi)容。急性重癥腦出血容易產(chǎn)生多種有害物質(zhì),進(jìn)而惡化病情。血漿ET和NO在正常情況下處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),可調(diào)節(jié)局部血管舒張功和血管外周阻力[2]。ET水平升高,NO水平降低,容易促使血管舒縮失衡,增加收縮反應(yīng),導(dǎo)致腦血管缺血,進(jìn)而容易發(fā)生腦組織損害。急性腦血管病中顱內(nèi)壓升高時(shí),增加中樞神經(jīng)系釋放AVP的含量,促進(jìn)CSF回流,將毛細(xì)血管滲透性增加,產(chǎn)影響的生腦水腫因素[3][4][5]。除此之外,急性重癥腦出血疾病患者由于腦水腫產(chǎn)生顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象,是誘發(fā)死亡和惡化病情的關(guān)鍵。將輕度腦低溫使用在早期急性重癥腦出血患者中可促使其安全地度過(guò)腦水腫階段,降低損害腦組織的程度,有效恢復(fù)神經(jīng)功能,改善患者預(yù)后。相比較全身亞低溫技術(shù),局部亞低溫治療不但滿足腦低溫基本要求,也有助于改善全身亞低溫治療帶來(lái)的不利影響[6][7]。
本次研究結(jié)果表明,觀察組與對(duì)照組的有效救治統(tǒng)計(jì)值、AVP、ET、NO、MDA、神經(jīng)功能評(píng)分符合P<0.05的數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表示,局部亞低溫治療可將神經(jīng)功能缺損程度緩解,并且降低自由基的釋放和產(chǎn)生,有利于減輕自由基損傷細(xì)胞的程度。亞低溫治療有助于減少病灶附近水腫以及缺血區(qū)腦代謝情況,可減少耗氧量,有助于恢復(fù)腦細(xì)胞,降低腦水腫發(fā)生情況。同時(shí)也可對(duì)血腦屏障進(jìn)行保護(hù),對(duì)花生四烯酸代謝形成白三烯進(jìn)行抑制,促使減少鈣離子的內(nèi)流和產(chǎn)生自由基。
綜合以上結(jié)論,將局部亞低溫治療使用于急性重癥腦出血患者中相比較于常規(guī)基礎(chǔ)治療展現(xiàn)更具優(yōu)勢(shì)的作用。