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        磷酸肌酸鈉聯(lián)合維生素C對(duì)早產(chǎn)兒窒息后心肌損傷的影響

        2020-10-14 09:10:24程廣林
        河南醫(yī)學(xué)研究 2020年26期
        關(guān)鍵詞:磷酸肌酸早產(chǎn)兒氧化應(yīng)激

        程廣林

        (虞城縣人民醫(yī)院 兒科,河南 商丘 476300)

        新生兒窒息是一種兒科危急癥,常因圍生期的胎兒低氧導(dǎo)致宮內(nèi)窘迫的發(fā)生,或者分娩過(guò)程中發(fā)生循環(huán)和呼吸障礙,導(dǎo)致胎兒出生后1 min內(nèi)無(wú)法均勻呼吸或者無(wú)法自主呼吸。若新生兒窒息時(shí)未能得到及時(shí)有效的治療,重則死亡,輕則其內(nèi)部器官因長(zhǎng)期缺血缺氧而受損。心肌損傷是最常見(jiàn)的新生兒窒息損傷,發(fā)生率接近70%,其中早產(chǎn)兒發(fā)生窒息危害比足月兒更為嚴(yán)重[1]。目前,常見(jiàn)的臨床治療方法效果并不明顯,因此尋求一種高效且可行性高的治療方案尤為必要。維生素C可修復(fù)組織和抗氧化還原,而磷酸肌酸鈉屬于能量緩沖劑和組織能量載體,常用于成人心肌損傷,具有良好的臨床效果[2]。本研究采用磷酸肌酸鈉聯(lián)合維生素C治療早產(chǎn)兒窒息,觀察早產(chǎn)兒心肌損傷情況。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料選取2017年3月至2019年1月虞城縣人民醫(yī)院收治的106例早產(chǎn)兒窒息患兒,根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組和觀察組,各53例。對(duì)照組男29例,女24例;分娩時(shí)胎齡為35~37歲,平均(36.16±0.51)周。觀察組男28例,女25例;分娩時(shí)胎齡為35~37周,平均(36.05±0.45)周。兩組患兒性別、胎齡等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),具有可對(duì)比性。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《實(shí)用新生兒學(xué)》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],Apgar≤7分;(2)患兒的家屬簽署知情同意書(shū)。

        1.2 治療方法對(duì)照組接受常規(guī)新生兒窒息治療,包括三磷酸腺苷能量支持、鎮(zhèn)靜、電解質(zhì)紊亂糾正、保溫、防驚厥、吸氧、防腦血腫、酸堿平衡維持等。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上接受磷酸肌酸鈉(山東羅欣藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20183476)、維生素C(黑龍江福和制藥集團(tuán)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H23020395)治療。注射用磷酸肌酸鈉 0.25 g加入20 mL的100 g·L-1葡萄糖注射液(江蘇神龍藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H32024363),靜脈滴注,每日1次;注射用維生素C為0.125 g,加入20 mL的50 g·L-1葡萄糖注射液,靜脈滴注,每日1次。兩組療程均為10 d。

        1.3 觀察指標(biāo)

        1.3.1左心功能 治療前與治療10 d后同一時(shí)間點(diǎn)測(cè)定患兒左心功能參數(shù),包括射血時(shí)間(ejection time,ET)、左室等容收縮時(shí)間(isovolumic contraction time,ICT)、左室等容舒張時(shí)間(isovolumic relaxation time,IRT)。

        1.3.2血清心肌酶譜 治療前與治療10 d后同一時(shí)間點(diǎn)抽取外周靜脈血3 mL,測(cè)定血清心肌酶譜相關(guān)指標(biāo),包括肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、氨基末端腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)。

        1.3.3氧化應(yīng)激 入院時(shí)及治療10 d后抽取外周靜脈血0.5 mL,抗凝、室溫靜置(6 h),離心取上清液,放射免疫法測(cè)定晚期氧化蛋白產(chǎn)物(advanced oxidation protein products,AOPP)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)。

        2 結(jié)果

        2.1 左心功能治療前兩組左心功能參數(shù)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療后觀察組ET比對(duì)照組高,ICT、IRT比對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 兩組患兒治療前后左心功能參數(shù)比較

        2.2 血清心肌酶譜治療前兩組血清心肌酶譜指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療后觀察組CK-MB、NT-proBNP、cTnⅠ指標(biāo)比對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 兩組患兒治療前后血清心肌酶譜指標(biāo)比較

        2.3 氧化應(yīng)激指標(biāo)治療前兩組血清氧化應(yīng)激指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療后觀察組MDA、AOPP指標(biāo)比對(duì)照組低,SOD指標(biāo)比對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表3。

        表3 兩組患兒治療前后血清氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

        3 討論

        窒息對(duì)新生兒生命安全、身體健康極具威脅性,可導(dǎo)致多器官損傷,其中心肌損害是最常見(jiàn)的器官損傷,心肌細(xì)胞嚴(yán)重受損,心肌收縮功能下降,甚至引發(fā)患兒心功能衰竭[4]。而早產(chǎn)兒比足月兒機(jī)體功能更為低下,即使無(wú)窒息癥狀,也存在不同程度的缺血缺氧,因此早產(chǎn)兒窒息可嚴(yán)重影響其預(yù)后[5]。因此,積極探索應(yīng)對(duì)早產(chǎn)兒窒息的有效治療方案具有重要意義。

        心肌損傷是新生兒窒息最常見(jiàn)的器官損傷,其原因在于心肌細(xì)胞對(duì)機(jī)體低氧狀態(tài)相對(duì)于其他器官細(xì)胞更為敏感,且心肌細(xì)胞損傷程度與機(jī)體窒息時(shí)長(zhǎng)及臨床治療效果直接相關(guān)。心功能指標(biāo)可宏觀展現(xiàn)早產(chǎn)兒心肌受損程度,ET與總泵血量相關(guān),縮短則表示血量下降,ICT、IRT與心肌收縮功能相關(guān),延長(zhǎng)則表示心肌收縮功能下降[6]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后ET比對(duì)照組高,ICT、IRT比對(duì)照組低,表明磷酸肌酸鈉聯(lián)合維生素C治療早產(chǎn)兒窒息,比常規(guī)治療更利于減少心肌損傷。當(dāng)心肌損傷發(fā)生后,細(xì)胞內(nèi)多種分子水平可因此改變,而當(dāng)這些指標(biāo)達(dá)到一定水平時(shí),最終造成患兒心肌收縮功能異常。CK-MB、NT-proBNP、cTnⅠ均可及時(shí)反映機(jī)體早期心肌功能變化,正常情況下,在外周血中水平很低,但機(jī)體缺氧缺血促使其釋放而被檢測(cè)到[7]。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組CK-MB、NT-proBNP、cTnⅠ指標(biāo)比對(duì)照組低,說(shuō)明磷酸肌酸鈉聯(lián)合維生素C可減少心肌細(xì)胞受損。

        心功能及心肌酶譜指標(biāo)的變化均與機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān),此反應(yīng)被普遍認(rèn)為是窒息新生兒身體器官損傷的關(guān)鍵原因之一,患兒組織細(xì)胞因缺氧而釋放大量氧自由基與代謝物,導(dǎo)致其機(jī)體抗氧化能力下降,并導(dǎo)致重要器官細(xì)胞損傷、正常細(xì)胞被破壞。MDA作為最具代表性的氧化代謝產(chǎn)物之一,通過(guò)其表達(dá)具體數(shù)值可知曉氧自由基水平與脂質(zhì)過(guò)氧化嚴(yán)重程度。SOD的主要作用是清除自由基,其表達(dá)水平反映機(jī)體消除氧自由基的功能。AOPP是蛋白質(zhì)在機(jī)體處于氧化應(yīng)激時(shí)期的產(chǎn)物,對(duì)蛋白氧化的敏感度較高[8]。因此,MDA、AOPP、SOD可明確反映機(jī)體氧化應(yīng)激狀態(tài)。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組MDA、AOPP指標(biāo)比對(duì)照組低,SOD指標(biāo)比對(duì)照組高,說(shuō)明磷酸肌酸鈉聯(lián)合維生素C可減輕窒息患兒氧化應(yīng)激狀態(tài)。分析以上指標(biāo)變化的原因在于,高能磷酸化合物的量對(duì)細(xì)胞壞死速度和自我修復(fù)水平起到關(guān)鍵性的作用,磷酸肌酸鈉進(jìn)入能促使腺苷二磷酸轉(zhuǎn)化為腺苷三磷酸,提高能量供應(yīng)量,保證早產(chǎn)兒窒息后心肌細(xì)胞的收縮性,降低心肌酶釋放量,且可通過(guò)抑制腺苷二磷酸使血小板聚集,進(jìn)而改善微循環(huán),提升血供量[9]。維生素C能夠抑制氧自由基,從而保證細(xì)胞膜的完整性,參與糖代謝,在抗體形成、膠原形成、氧化還原反應(yīng)、鐵和碳水化合物的利用、組織修補(bǔ)、維持免疫功能等生理過(guò)程中起到重要作用,提升機(jī)體抗氧化能力,與維生素C發(fā)生協(xié)同作用,減輕心肌損傷[10]。

        綜上所述,給予早產(chǎn)兒窒息患兒磷酸肌酸鈉聯(lián)合維生素C治療,可減輕患兒心肌損傷,療效顯著。

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