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        顱腦損傷患者血清MCP-1和RANTES水平及其臨床意義

        2020-09-25 06:33:26楊欣剛楊彥楠
        中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志 2020年12期
        關鍵詞:亞族趨化因子顱腦

        楊欣剛,楊彥楠

        (武警海警總隊醫(yī)院 1.急診醫(yī)學科,2.衛(wèi)勤處,浙江 嘉興 314000)

        顱腦損傷為神經(jīng)外科常見疾病,致殘率和致死率高,重型顱腦損傷患者創(chuàng)傷后機體啟動應激反應,顱內(nèi)壓升高,影響內(nèi)分泌和神經(jīng)的結(jié)構(gòu)功能,引起全身炎癥反應綜合征,容易并發(fā)感染,嚴重者可發(fā)生多器官功能障礙綜合征。若能提前預測患者預后并進行有效處理,則可有效改善患者預后,但目前臨床預測預后的方法較少。炎癥反應在顱腦損傷中發(fā)揮重要作用,多種炎癥細胞因子參與顱腦損傷的病理過程[1]。細胞因子為顱腦損傷炎癥的重要遞質(zhì),趨化因子在炎癥細胞浸潤中發(fā)揮重要作用[2]。單核細胞趨化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)和調(diào)節(jié)活化正常T細胞表達和分泌因子(regulation of activated normal T cell expression and secretion factor,RANTES)均為炎癥性趨化因子,可調(diào)節(jié)淋巴細胞分化。在炎癥條件下,MCP-1、RANTES 過度表達可募集炎癥細胞(包括活化的效應T淋巴細胞及巨噬細胞)等,執(zhí)行免疫應答[3-4]。本文對顱腦損傷患者血清MCP-1、RANTES水平進行研究,探討其臨床意義。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料

        選取2019年1月—2019年12月武警海警總隊醫(yī)院收治的重型顱腦損傷患者[格拉斯哥昏迷指數(shù)(Glasgow coma scale,GCS)評分<9分)]150例作為顱腦損傷組,另取同期本院健康體檢者150例作為對照組。顱腦損傷組男性89例,女性61例;年齡20~60歲,平均(39.54±8.67)歲;外傷至入院時間0.5~6.0 h,平均(2.57±1.43)h;入院時GCS評分3~8分,平均(5.52±1.76)分;開放性腦損傷52例,閉合性腦損傷98例;車禍87例,砸傷31例,摔傷20例,其他12例。入院時GCS評分均由經(jīng)過培訓的人員進行評估,結(jié)果可靠。根據(jù)1個月內(nèi)是否死亡分為死亡組37例和存活組113例。根據(jù)是否發(fā)生主要不良事件分為不良事件組51例和無不良事件組99例,不良事件包括住院期間急性肺損傷、急性創(chuàng)傷性凝血病、急性進展性出血性腦損傷等。對照組男性85例,女性65例;年齡(40.02±9.13)歲。本研究通過醫(yī)院倫理委員會批準。兩組年齡、性別比較,差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。

        納入標準:受傷后6 h 內(nèi)入院,入院時CT或MRI 等檢查確診為重型顱腦損傷,年齡18~60歲,簽署知情同意書。

        排除標準:合并全身多處嚴重外傷,嚴重心、肝、腎等重要臟器疾病,妊娠或哺乳期女性,精神疾病,感染性或免疫性疾病,2周內(nèi)服用抗菌藥物或免疫制劑。

        1.2 研究方法

        采集受試者外周靜脈血,分離血清。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定血清MCP-1、RANTES、白細胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、S100B水平(試劑盒購自美國RD公司),采用免疫比濁法測定血清C反應蛋白(C-reactive protein,CRP)水平(試劑盒購自美國Beckman公司)。

        1.3 統(tǒng)計學方法

        數(shù)據(jù)處理分析采用SPSS 20.0 統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標準差 (±s)表示,比較用t檢驗;相關分析用Pearson 法,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組血清MCP-1、RANTES水平及其他指標比較

        兩組血清MCP-1、RANTES、CRP、IL-6、TNF-α、S100B水平比較,經(jīng)t檢驗,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),顱腦損傷組高于對照組。見表1。

        2.2 顱腦損傷患者血清MCP-1、RANTES與入院GCS評分、血清CRP、IL-6、TNF-α、S100B水平的相關性

        顱腦損傷患者血清MCP-1、RANTES水平與入院GCS評分呈負相關(P<0.05),與血清CRP、IL-6、TNF-α、S100B水平呈正相關(P<0.05)。見表2。

        表1 兩組血清MCP-1、RANTES及其他指標比較 (n=150,±s)

        表1 兩組血清MCP-1、RANTES及其他指標比較 (n=150,±s)

        組別 MCP-1/(ng/L)RANTES/(ng/L)CRP/(mg/L)IL-6/(pg/ml)TNF-α/(pg/ml)S100B/(pg/ml)對照組 63.17±12.57 156.49±51.26 2.32±0.47 2.41±0.52 3.35±0.86 34.57±4.34顱腦損傷組 128.46±13.15 268.42±53.17 15.16±0.63 12.47±0.74 14.57±1.02 547.16±4.35 t值 43.957 18.561 200.072 136.228 102.998 1021.670 P值 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

        表2 顱腦損傷患者血清MCP-1、RANTES與入院GCS評分、血清CRP、IL-6、TNF-α、S100B水平的相關分析

        2.3 顱腦損傷不良事件組和無不良事件組血清MCP-1、RANTES水平比較

        顱腦損傷不良事件組與無不良事件組血清MCP-1、RANTES水平比較,經(jīng)t檢驗,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),不良事件組較高。見表3。

        2.4 顱腦損傷死亡組與存活組血清MCP-1、RANTES水平比較

        顱腦損傷死亡組與存活組血清MCP-1、RANTES水平比較,經(jīng)t檢驗,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),顱腦損傷死亡組較高。見表4。

        表3 顱腦損傷不良事件組與無不良事件組血清MCP-1、RANTES水平比較 (ng/L,±s)

        表3 顱腦損傷不良事件組與無不良事件組血清MCP-1、RANTES水平比較 (ng/L,±s)

        組別 n MCP-1 RANTES不良事件組 51 148.31±13.52 294.56±54.32無不良事件組 99 104.26±13.03 233.12±54.26 t值 19.365 6.567 P值 0.000 0.000

        表4 顱腦損傷死亡組與存活組血清MCP-1、RANTES水平比較 (ng/L,±s)

        表4 顱腦損傷死亡組與存活組血清MCP-1、RANTES水平比較 (ng/L,±s)

        組別 n MCP-1 RANTES死亡組 37 157.13±13.38 312.64±55.68存活組 113 96.54±13.76 221.16±56.02 t值 23.403 8.634 P值 0.000 0.000

        3 討論

        急性顱腦損傷可直接導致神經(jīng)細胞功能障礙、血腦屏障破壞、壞死細胞凋亡,隨后發(fā)生級聯(lián)反應,大量炎癥細胞因子釋放,炎癥細胞因子之間相互作用,加重腦損傷[5-6]。當腦損傷時,體內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)可產(chǎn)生大量炎癥細胞因子,發(fā)生全身應激反應,導致炎癥細胞因子過度表達和分泌,血清炎癥細胞因子水平升高[7]。CRP和TNF-α為最常見的血清炎癥細胞因子,顱腦損傷時,血清CRP和TNF-α 水平升高,通過誘導IL-6 等炎癥細胞因子激活損傷部位附近的白細胞,導致白細胞快速向受損部位聚集,產(chǎn)生并釋放大量炎癥黏附因子和殺傷因子,加重腦水腫,導致腦血管功能紊亂,損傷腦神經(jīng)細胞,產(chǎn)生全身性炎癥反應[8]。TNF-α 還可促進星形細胞產(chǎn)生黏附分子,活化淋巴細胞,導致淋巴細胞向腦組織浸潤,加重患者病情[9]。

        趨化因子變化為炎癥反應進展的主要原因,參與顱腦損傷后炎癥反應和微循環(huán)障礙的病理生理過程[10-11]。趨化因子對白細胞有特異性趨化作用,包括CXC亞族、CC亞族、CX3C亞族和C亞族趨化因子,其中最常見的為CXC亞族和CC亞族趨化因子[12]。MCP-1、RANTES 屬于CC亞族趨化因子成員,對淋巴細胞、中性粒細胞、單核細胞等單個核白細胞具有趨化作用[13]。MCP-1為單核細胞特異性趨化因子,在組織損傷后炎癥反應中發(fā)揮重要作用[14-15]。在創(chuàng)傷性顱腦損傷大鼠血清中水平升高,其升高水平與腦損傷程度呈正相關,可用于評價大鼠創(chuàng)傷性顱腦損傷的嚴重程度[16]。RANTES的分布和來源廣泛,多種細胞在組織損傷后均可產(chǎn)生RANTES[17-18]。大腦內(nèi)皮細胞正常情況下可分泌少量RANTES,當受到活化T細胞刺激后可產(chǎn)生大量RANTES,腦損傷后PCR、TNF-α 等炎癥細胞因子可刺激內(nèi)皮細胞,導致內(nèi)皮細胞分泌大量RANTES[19]。

        本文對顱腦損傷患者血清MCP-1、RANTES水平進行研究,發(fā)現(xiàn)顱腦損傷組血清MCP-1、RANTES水平升高,MCP-1、RANTES水平與GCS評分呈負相關,與血清CRP、IL-6、TNF-α、S100B水平呈正相關;不良事件組血清MCP-1、RANTES水平高于無不良事件組;顱腦損傷死亡組血清MCP-1、RANTES水平高于存活組。GCS評分為顱腦損傷患者臨床嚴重程度和預后的重要評價指標。血清CRP、IL-6、TNF-α為反映顱腦損傷炎癥反應程度的主要指標。S100B為反映顱腦損傷后腦組織損傷程度的重要指標。本研究結(jié)果表明,MCP-1、RANTES 可能參與顱腦損傷發(fā)病的病理生理過程,血清MCP-1、RANTES水平高低與顱腦損傷的病情嚴重程度、炎癥反應程度和預后關系密切。顱腦損傷時MCP-1水平升高,MCP-1 對淋巴細胞、中性粒細胞、單核細胞等發(fā)揮趨化作用,參與顱腦損傷的炎癥反應過程;在顱腦損傷時,T細胞被活化,活化的T細胞產(chǎn)生大量RANTES;顱腦損傷引起炎癥反應,大量釋放炎癥細胞因子,PCR、TNF-α 等炎癥細胞因子刺激內(nèi)皮細胞,導致其分泌大量RANTES。因此,MCP-1、RANTES 在顱腦損傷炎癥反應中發(fā)揮重要作用,其水平高低可反映炎癥反應程度和病情嚴重程度。

        綜上所述,顱腦損傷患者血清MCP-1、RANTES水平升高,監(jiān)測血清MCP-1、RANTES水平對評估患者病情嚴重程度、炎癥反應程度和預后具有一定的指導價值。

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