岳鐵剛 丁蘭萍 江勇

【摘要】 目的 探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者氣道炎癥、氣管壁厚度變化。方法 50例OSAHS患者作為研究組， 另選取50例同期體檢健康者作為對照組。研究組給予持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）治療。比較研究組治療前與對照組的氣道炎癥指標水平、氣管壁厚度;研究組治療前后的氣道炎癥指標水平、氣管壁厚度。結果 研究組治療前的呼出氣一氧化氮（FeNO）、髓過氧化物酶（MPO）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-8（IL-8）水平均高于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義 （P<0.05）。研究組治療后的FeNO為（18.67±7.32）ppb、MPO為（5.23±2.69）mg/L、TNF-α為（5.09±2.31）μg/L、IL-8為（3.85±1.33）μg/L， 均低于治療前的（29.86±9.45）ppb、（8.47±2.45）mg/L、（8.20±2.54）μg/L、（5.26±1.35）μg/L， 差異均具有統(tǒng)計學意義 （P<0.05）。研究組治療前， 咽后壁與咽側壁的軟腭后區(qū)、舌后區(qū)、會厭后區(qū)厚度均大于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義 （P<0.05）。研究組治療后咽后壁與咽側壁的軟腭后區(qū)、舌后區(qū)、會厭后區(qū)厚度均小于治療前， 差異均具有統(tǒng)計學意義 （P<0.05）。結論 OSAHS患者氣道炎癥因子水平升高， 氣管壁增厚， 且CPAP治療可降低患者氣道炎癥水平， 減緩氣管壁增厚。

【關鍵詞】 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征;氣道炎癥;持續(xù)氣道正壓通氣;氣管壁厚度

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.23.015

OSAHS主要是指睡眠時上氣道塌陷發(fā)作頻繁導致患者睡眠過程中出現(xiàn)呼吸暫?；虼蝼榈屯獍Y狀[1]， 嚴重危害生命健康及生活質量[2]。目前多認為OSAHS和氧化應激、氣道炎癥反應等因素密切相關， 而關于該類患者氣道炎癥的臨床意義仍需繼續(xù)研究證實[3]。此次研究主要目的是對經CPAP治療后OSAHS患者的氣管壁厚度及氣道炎癥水平的變化進行觀察， 為臨床判斷CPAP病情提供參考依據， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 抽取2016年10月～2018年7月本院收治的OSAHS患者50例作為研究組， 另抽取50例同期體檢的健康者作為對照組。入選對象均知情同意， 且本研究經本院相關部門審核批準。研究組男29例， 女21例;年齡43～75歲， 平均年齡（62.14±6.52）歲;體質量指數（BMI）19.90～24.08 kg/m2， 平均BMI（22.10±1.46）kg/m2;病程1～4年， 平均病程（2.56±0.59）年。對照組男28例， 女22例;年齡42～76歲， 平均年齡（62.30±6.77）歲; BMI 19.87～24.05 kg/m2， 平均BMI（22.31±1.29）kg/m2。兩組研究對象的性別、年齡、BMI比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 研究組患者予以CPAP治療：使用CPAP進行自動壓力滴定， 取95%的治療壓力作為最佳壓力， 呼吸機的最高治療壓力設定在最佳壓力+4 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）， 最低壓力設定為4 cm H2O。其治療程序為自動設置。治療時間為：連續(xù)治療3個月， 5晚/周， 5 h/次。

1. 3 檢測方法 ①測量咽壁組織厚度及軟腭組織截面積、厚度以及長度：采用Philips Gyroscan 1.5T的超導系統(tǒng)測量咽壁組織包括咽后壁和咽側壁， 其中又分別分為軟腭后區(qū)、舌后區(qū)以及會厭后區(qū)。②FeNO水平測定：應用瑞譜斯RuiBreath一氧化氮分析儀采用化學發(fā)光光度法對FeNO水平進行測定， 呼出氣體的速度至少需要控制在5 ml/s， 以1/10億（ppb）表示測定結果。③正確留取痰液：受檢者用清水漱口4次后， 在氧氣壓縮式霧化器中加入20 ml 2%的生理鹽水對患者誘導霧化排出痰液， 留取5 ml呼吸道痰液標本， 于低倍鏡視野下對痰涂片進行觀察。誘導痰標本在每個低倍視野中≤10個鱗狀上皮細胞， 每個低倍視野≥25個白細胞。在離心管內置入合格痰標本， 振蕩20 min后混勻并誘導分離， 以2000 r/min轉速離心25 min， 離心半徑13.5 cm。取上層清液采用酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）法對MPO、TNF-α、IL-8水平進行測定， 鏡下檢驗瑞氏染色后的沉淀物， 對中性粒細胞數目進行計數。

1. 4 觀察指標 比較研究組治療前與對照組的氣道炎癥水平、氣管壁厚度;研究組治療前后的炎癥指標水平、氣管壁厚度。

1. 5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 研究組治療前與對照組的氣道炎癥指標比較 研究組治療前的FeNO、MPO、TNF-α、IL-8水平均高于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義 （P<0.05）;兩組中性粒細胞絕對值比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 研究組治療前后的氣道炎癥指標比較 研究組治療后的FeNO為（18.67±7.32）ppb、MPO為（5.23±2.69）mg/L、TNF-α為（5.09±2.31）μg/L、IL-8為（3.85±1.33）μg/L， 均低于治療前的（29.86±9.45）ppb、（8.47±2.45）mg/L、（8.20±2.54）μg/L、（5.26±1.35）μg/L， 差異均具有統(tǒng)計學意義 （P<0.05） ; 治療前后的中性粒細胞絕對值比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表2。

2. 3 研究組治療前與對照組的氣管壁厚度比較 研究組治療前咽后壁與咽側壁的軟腭后區(qū)、舌后區(qū)、會厭后區(qū)厚度均大于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義 （P<0.05）。見表3。

2. 4 研究組治療前后的氣管壁厚度比較 研究組治療后咽后壁與咽側壁的軟腭后區(qū)、舌后區(qū)、會厭后區(qū)厚度均小于治療前， 差異均具有統(tǒng)計學意義 （P<0.05）。見表4。

3 討論

OSAHS是一種嚴重的慢性呼吸系統(tǒng)疾病， 常以心血管系統(tǒng)異常表現(xiàn)為首發(fā)癥狀和體征， 是高血壓、冠心病的獨立危險因素， 嚴重危害公眾健康[4]。當前國內外學者廣泛認為低氧、二氧化碳刺激反應是OSAHS患者的發(fā)病原因之一[5]。

OSAHS能誘發(fā)氧化應激及氣道炎癥反應， 低氧及氧化應激缺氧/再復氧特征與缺血再灌注損傷類似， 過程中可以導致大量活性氧自由基和炎性細胞因子的產生， 共同參與到機體炎癥和損傷中。MPO是髓細胞的特異性標志， 存在于髓系細胞的嗜苯胺藍顆粒中， 其水平上升說明OSAHS患者下氣道炎癥水平明顯升高。當前臨床主要通過CPAP治療中重度OSAHS， 主要是通過發(fā)揮空氣支架作用改善患者氣流狀況， 增加功能殘氣量， 有效改善低通氣及呼吸暫停現(xiàn)象， 同時改善患者肺順應性[6]。IL-8、TNF-α均為反映機體炎癥反應的重要指標， FeNO可作為判斷OSAHS疾病嚴重程度的輔助指標。本研究結果顯示， 研究組治療前的FeNO、MPO、TNF-α、IL-8水平均高于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義 （P<0.05）;兩組中性粒細胞絕對值比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。提示FeNO水平、IL-8、TNF-α可作為反映OSAHS患者療效的評估。經過CPAP長期治療可緩解OSAHS患者臨床癥狀及體征， 積極改善炎癥狀態(tài)。有研究發(fā)現(xiàn)[7]， OSAHS是由于患者睡眠時上氣道塌陷出現(xiàn)氣道阻塞， 患者呼吸暫?；蛲獠蛔悖?其上呼吸道阻塞一般發(fā)生于口咽部， 由于患者入睡時大多取仰臥位， 導致軟腭向咽后壁移動， 從而減小軟腭后氣道矢狀面， 同時舌根處位置后移， 靠近咽后壁， 堵塞部分舌咽腔的氣道?；颊吆魵鈺r， 軟腭后區(qū)后壁會出現(xiàn)增厚， 故氣道在呼氣與吸氣時水平相比偏小。另外， OSAHS患者呼氣時， 其軟腭的厚度及長度均增加， 其變化和OSAHS具有關聯(lián)性[8]。此次研究發(fā)現(xiàn)， 研究組治療前咽后壁與咽側壁的軟腭后區(qū)、舌后區(qū)、會厭后區(qū)厚度均大于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義 （P<0.05）。研究組治療后咽后壁與咽側壁的軟腭后區(qū)、舌后區(qū)、會厭后區(qū)厚度均小于治療前， 差異均具有統(tǒng)計學意義 （P<0.05）。

綜上所述， OSAHS患者氣道炎癥水平相較于正常人群的氣道炎癥水平變高， 而慢性炎癥發(fā)生時間較長會導致氣管壁變厚， 采用CPAP進行治療可使患者氣道炎癥水平有效降低。

參考文獻

[1] 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（基層版）寫作組. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（基層版）. 中華全科醫(yī)師雜志， 2015， 14（7）：509-515.

[2] 姚麗霞， 黃黛， 李芳， 等. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心臟結構及左心室功能的變化. 山東醫(yī)藥， 2016， 56（33）：65-67.

[3] 閆芳， 夏宇， 賀家勇， 等. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者氣道炎癥及氣管壁厚度變化. 中國全科醫(yī)學， 2016， 19（5）：529-532.

[4] 劉業(yè)軍， 張承宏， 劉建設， 等. 持續(xù)氣道正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血液流變學及炎性因子變化的研究. 海南醫(yī)學院學報， 2016， 22（4）：336-339.

[5] 許輝， 吳磊， 金玉華， 等. 持續(xù)氣道正壓通氣治療對重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者認知功能及血清超敏C反應蛋白、神經元特異性烯醇化酶水平的影響. 臨床內科雜志， 2017， 34（6）：383-385.

[6] 王強. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征血清白細胞介素-6-7-8-18和單核細胞趨化蛋白-1水平變化. 中國藥物與臨床， 2017， 17（8）：1171-1173.

[7] 張予， 胡元會， 左立鎮(zhèn)， 等. 180例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者臨床特征分析. 中西醫(yī)結合心腦血管病雜志， 2015， 13（5）：575-577.

[8] 王臻， 金曉燕， 曾健， 等. BiPAP治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者氣道壁厚度及血清炎性因子變化. 疑難病雜志， 2015， 14（11）：1115-1117.

[收稿日期：2020-05-22]