許帥強

(河南科技大學第一附屬醫(yī)院開元院區(qū) 重癥醫(yī)學科內(nèi)科，河南 洛陽 471000)

慢性阻塞性肺疾病簡稱慢阻肺，以持續(xù)的呼吸系統(tǒng)癥狀和氣流受限為特征，是由通常暴露于有毒、有害顆?；蛘邭怏w所導致的氣道和肺泡損傷所致，是一種常見的可以治療、預防的疾病[1]。對于慢阻肺，臨床常規(guī)多采用氧療、解痙、平喘、抗感染等治療方式，但見效慢，效果不明顯。對Ⅱ型呼吸衰竭則采用氣管插管或氣管切開等方式治療，但術(shù)后并發(fā)癥較多，易感染，預后效果差[2]。序貫經(jīng)鼻高流量氧療是近年來在國內(nèi)外應用較廣泛的一種無創(chuàng)呼吸支持模式，其所產(chǎn)生的高流量氣體已經(jīng)過加溫濕化處理，無需密閉回路，更舒適和簡便，能夠改善氧合，糾正高碳酸血癥，減少氣管插管[3]。為提高慢阻肺伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療效果，本研究對110例慢阻肺伴Ⅱ型呼吸衰竭患者進行研究，旨在探討序貫經(jīng)鼻高流量氧療的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年3月至2020年1月河南科技大學第一附屬醫(yī)院開元院區(qū)收治的110例慢阻肺伴Ⅱ型呼吸衰竭患者，根據(jù)隨機數(shù)表法分為兩組，各55例。對照組男31例，女24例；年齡40～78歲，平均(66.12±5.51)歲；慢阻肺病程2～30 a，平均(14.11±6.89)a。觀察組男33例，女22例；年齡42～79歲，平均(65.55±5.88)歲；慢阻肺病程2～36 a，平均(14.71±6.28)a。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)，有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 入選標準(1)納入標準：①符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》[4]相關(guān)標準；②吸入支氣管擴張劑后第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second，F(xiàn)EV1)/用力肺活量(forced vital capacity，F(xiàn)VC)<0.7；③靜息狀態(tài)吸空氣時動脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in arterial blood，PaO2)<60 mmHg，動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2)>50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，酸堿度(pH)值>7；④對治療藥物無過敏；⑤簽署知情同意書。(2)排除標準：①合并呼吸暫?；虺霈F(xiàn)呼吸抑制；②合并面部、頸部損傷；③合并鼻咽部異常；④依從性差；⑤有精神疾病及語言交流障礙。

1.3 治療方法

1.3.1對照組 接受常規(guī)治療，措施包括控制感染，解除氣道痙攣，祛痰劑，糾正水電解質(zhì)和酸堿失衡，短程使用糖皮質(zhì)激素。連續(xù)治療1周。

1.3.2觀察組 接受序貫經(jīng)鼻高流量氧療治療。采用HFNC經(jīng)鼻高流量濕化氧療系統(tǒng)(沈陽邁思醫(yī)療科技有限公司)實施高流量吸氧治療，參數(shù)設置：吸入氧濃度為20%～50%，流量為15～60 L·min-1，溫度為37 ℃，相對濕度為100%。連續(xù)治療1周。

1.4 觀察指標(1)分別于治療前、治療1周后采用心電血壓監(jiān)護儀監(jiān)測兩組患者心率(heart rate，HR)、呼吸頻率(respiratory frequency，RR)水平，采用彩色多普勒超聲心電圖檢測兩組肺動脈壓(pulmonary arterial pressure，PAP)水平。(2)分別于治療前、治療1周后采集兩組清晨空腹動脈血，采用BC-5000全自動血液分析儀(武漢盛世達醫(yī)療設備有限公司)檢測PaCO2、PaO2、動脈血氧飽和度(oxygen saturation in arterial blood，SaO2)，采用ABL90 血氣分析儀[雷度米特醫(yī)療設備(上海)有限公司]檢測兩組pH值。

2 結(jié)果

2.1 HR、RR及PAP治療前，兩組HR、RR、PAP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)；治療1周后，兩組HR、RR、PAP水平均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后HR、RR及PAP水平比較

2.2 血氣指標治療前，兩組pH值、PaO2、PaCO2、SaO2水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)；治療1周后，兩組PaO2、SaO2水平均高于治療前，PaCO2水平低于治療前，且觀察組變化更大，差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)，兩組pH值比較，差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血氣指標比較

3 討論

呼吸衰竭是由于呼吸功能嚴重障礙，導致機體缺氧或(和)伴有二氧化碳潴留，引起一系列生理功能紊亂和代謝障礙。誘發(fā)呼吸衰竭的原因很多，但臨床上常由慢阻肺引起[5]。目前，慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的治療主要包括基礎疾病治療、氧氣治療、機械通氣治療等。其中經(jīng)鼻導管和面罩吸氧是目前臨床常用的吸氧方式，但采用普通鼻導管吸氧時，一旦其氧流量>6 L·min-1，由于濕化不理想，此時所產(chǎn)生的干冷高流通氣體會讓患者出現(xiàn)額竇疼痛、鼻腔黏膜干燥，甚至出血，而限制氧流量會直接影響吸入氧濃度[6]。因此，需尋找安全有效的吸氧方式。

序貫經(jīng)鼻高流量氧療是通過提供高流量、精確氧濃度以及加溫濕化的空氧混合氣體，為患者提供有效的呼吸治療方式，可以快速改善患者氧合水平，并保持氣道黏液纖毛的正常運轉(zhuǎn)。其原理是通過吸入高流量氣體產(chǎn)生一定水平的呼氣末正壓，沖刷上呼吸道生理死腔，恒溫恒濕的氣體維持黏液纖毛清除功能，以及降低患者上氣道阻力等，改善患者的換氣和部分通氣功能[7-8]。慢阻肺患者由于呼吸道黏膜炎性水腫，大量分泌痰液，氣道變窄或阻塞，使得呼吸阻力加大，通氣量減少，痰液不易及時排出，反復感染，炎癥難以消散，會出現(xiàn)呼吸肌疲勞、通氣功能障礙[9]。序貫經(jīng)鼻高流量氧療可為患者提供相對恒定的吸氧濃度和濕度的高流量氣體，并通過鼻塞進行氧療，使氣道完全濕化，稀釋痰液，促進痰液排出[10]。Ⅱ型呼吸衰竭也叫肺衰竭，是由于肺無法正常交換氣體，氧氣不足導致。該病救治重點是保持患者呼吸道通暢，改善肺泡通氣，糾正缺氧和排出二氧化碳，防止和糾正酸堿電解質(zhì)紊亂和其他并發(fā)癥[11]。序貫經(jīng)鼻高流量氧療可以提供滿足患者吸氣流速需求、恒溫恒濕的高流量氣體，不僅降低患者的吸氣阻力，同時避免對吸入氣體進行溫化濕化所需的代謝消耗，減少呼吸做功[12]。本研究結(jié)果顯示，觀察組HR、RR、PAP、PaCO2水平均低于對照組，PaO2、SaO2水平均高于對照組，表明序貫經(jīng)鼻高流量氧療治療可有效改善慢阻肺伴Ⅱ型呼吸衰竭患者血氧結(jié)合，降低肺動脈壓。

綜上所述，序貫經(jīng)鼻高流量氧療治療可有效改善慢阻肺伴Ⅱ型呼吸衰竭患者氧合水平，降低肺動脈壓，值得推廣應用。