陳 鐵 泉

(惠來縣人民醫(yī)院檢驗科 揭陽 515200)

幽門螺桿菌(Hp)感染性胃潰瘍是Hp感染導(dǎo)致的消化道疾病，其發(fā)病率約為胃潰瘍的70%，可導(dǎo)致患者出現(xiàn)規(guī)律性上腹痛等不適感，還會引起胃穿孔、胃出血等并發(fā)癥，因Hp難以根除，病情遷延不愈，部分患者甚至?xí)M展為胃癌[1～2]。胃蛋白酶原(PG)可分為PGⅠ、PGⅡ，當(dāng)胃黏膜發(fā)生病變時，會累及PG分泌細胞，影響PG水平，是反映胃黏膜生理狀態(tài)的重要指標[3～4]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年7月～2019年6月醫(yī)院收治的76例胃潰瘍患者為研究對象，經(jīng)胃鏡檢查確診。Hp陽性患者38例為A組，男24例，女14例；年齡25～62歲，平均年齡(45.46±3.24)歲；病程1～7年，平均病程(4.42±0.28)年。Hp陰性患者38例為B組，男22例，女16例；年齡23～62歲，平均年齡(45.41±3.23)歲；病程1～7年，平均病程(4.39±0.27)年。另選同期40名健康者為對照組，男25例，女15例；年齡24～64歲，平均年齡(45.43±3.20)歲。入組患者均簽署知情同意書。3組性別、年齡等資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

分別抽取入組患者晨起空腹肘靜脈血3 ml，進行5min的3000r/min離心操作，獲取血清，使用膠體金免疫層析法測定血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平，試劑盒購自北京美康基因科學(xué)股份有限公司，并嚴格按照試劑說明書步驟進行操作。計算胃蛋白酶比值(PGR)，PGR=PGⅠ/PGⅡ。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

A組PGⅠ、PGR水平B組>對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組胃蛋白酶原指標對比

3 討論

胃潰瘍是臨床常見的消化道疾病之一，其發(fā)生與胃排空延緩、胃黏膜保護作用機制減退、Hp感染等因素有關(guān)，其中Hp感染是胃潰瘍發(fā)生的主要因素，也是公認的胃癌致癌原，可通過調(diào)節(jié)抑癌基因和癌基因的表達、誘發(fā)炎癥、誘導(dǎo)黏膜上皮增殖和凋亡等直接損害黏膜，誘發(fā)疾病。PG屬于胃蛋白酶前體，主要來源于胃黏膜，當(dāng)其處于胃液酸性環(huán)境中會出現(xiàn)轉(zhuǎn)化形成胃蛋白酶，是反映胃黏膜狀態(tài)相對可靠的血清學(xué)指標，同時可反映胃黏膜的分泌功能、胃黏膜腺體和細胞的數(shù)量[4～5]。當(dāng)機體胃黏膜組織受損后，會減少PG分泌，降低血清PG含量，檢測血清PG含量，可有效了解胃黏膜腺體功能變化。血清PG是由粘液頸細胞、胃粘膜的主細胞分泌，可分為兩種活性不同的亞群，即PGI 和 PGII，當(dāng)胃黏膜腺細胞和主細胞數(shù)量減少時，PGII 水平相對穩(wěn)定，PGI則急劇下降，PGR可能更準確的反映胃黏膜損傷程度。

綜上所述，Hp感染與胃潰瘍患者的胃腸動力狀態(tài)、胃蛋白酶原的密切相關(guān)，臨床應(yīng)加強檢測、控制Hp感染，早期胃癌的發(fā)生。