蘇 健, 徐 冰, 宋 媛, 薛 凌
(1.錦州醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 錦州 121000;2.錦州醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院檢驗科,遼寧 錦州 121000;3.錦州醫(yī)科大學全科醫(yī)學教研室,遼寧 錦州 121000)
腦梗死是指腦部供血障礙引起的腦組織缺氧缺血性病變,該病的發(fā)病機制復(fù)雜,病死率、致殘率均較高[1]。有研究結(jié)果顯示,腦動脈狹窄是腦梗死發(fā)生的獨立危險因素,頸動脈內(nèi)膜中層厚度(intima-media thickness,IMT)與炎性因子對于評估腦動脈狹窄程度有一定的幫助[2-3]。本研究通過檢測腦梗死患者炎性細胞因子水平并測量IMT,探討二者的關(guān)系,以期為腦梗死的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后評估提供依據(jù)。
選取2015年1月—2016年12月錦州醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院收治的腦梗死合并腦血管動脈狹窄患者106例,其中男57例、女49例,年齡46~78歲,臨床表現(xiàn)和輔助檢查均符合中華神經(jīng)科學會發(fā)布的診斷標準[4],排除患有惡性腫瘤、感染性疾病以及心、肝、腎功能嚴重異常的患者。根據(jù)腦血管動脈狹窄程度將106例患者分為腦血管動脈狹窄Ⅰ級(狹窄Ⅰ級組,28例)、腦血管動脈狹窄Ⅱ級(狹窄Ⅱ級組,46例)和腦血管動脈狹窄Ⅲ級(狹窄Ⅲ級組,32例)。
采集所有對象空腹靜脈血5 mL,離心分離血清。采用IMMAGE 800特定蛋白分析儀(美國Beckman coulter公司)及配套試劑檢測血清C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)水平。采用酶循環(huán)法檢測血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平,檢測儀器為日立7600全自動生化分析儀(日本日立公司),試劑購自寧波瑞源公司。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)檢測血清腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factoralpha,TNF-α)、白細胞介素6(interleukin 6,IL-6)水平,試劑盒購自深圳晶美公司生物工程有限公司,嚴格按試劑盒說明書進行操作。對所有對象行頸動脈彩色超聲檢查,測量頸動脈IMT值。IMT<1.0 mm提示頸動脈內(nèi)膜正常,IMT為1.0~1.5 mm提示頸動脈內(nèi)膜增厚,IMT>1.5 mm提示頸動脈內(nèi)膜斑塊形成[3]。根據(jù)IMT值將106例患者分為頸動脈內(nèi)膜正常(內(nèi)膜正常組,39例)、頸動脈內(nèi)膜增厚(內(nèi)膜增厚組,43例)、頸動脈內(nèi)膜斑塊形成(斑塊形成組,24例)。
采用SPSS 21.0軟件進行統(tǒng)計分析。呈正態(tài)分布的數(shù)據(jù)以±s表示,多組間比較采用方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗。各項目之間的相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
狹窄Ⅰ級組、狹窄Ⅱ級組、狹窄Ⅲ級組血清CRP、TNF-α、IL-6、Hcy水平及IMT值依次升高(P<0.05)。見表1。
內(nèi)膜正常組、內(nèi)膜增厚組、斑塊形成組血清CRP、TNF-α、IL-6和Hcy水平逐漸升高,各組間差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
IMT與CRP、TNF-α、IL-6和Hcy均呈正相關(guān)(r值分別為0.568、0.573、0.660、0.582,P<0.05)。
表1 不同程度腦血管動脈狹窄患者血清CRP、TNF-α、IL-6、Hcy水平及IMT值的比較 x±s
表2 內(nèi)膜正常組、內(nèi)膜增厚組、斑塊形成組血清CRP、TNF-α、IL-6、Hcy水平的比較 x±s
腦梗死患者腦動脈狹窄的病理基礎(chǔ)為動脈粥樣硬化、血栓形成和血管內(nèi)皮損傷,其中頸動脈內(nèi)膜是動脈粥樣硬化最早受累的部位,因此通過測量頸動脈IMT可預(yù)測腦血管疾病的發(fā)生。本研究結(jié)果顯示,隨著腦血管動脈狹窄程度的加重,患者頸動脈IMT明顯升高,與文獻報道[5]一致,提示頸動脈IMT對于了解頸動脈狹窄程度及評估腦梗死患者的病情有一定意義。動脈粥樣硬化是一個慢性炎癥反應(yīng)過程,炎性因子被大量釋放,促進脂質(zhì)沉積和斑塊破裂,參與動脈粥樣斑塊形成,導致缺血性腦動脈再狹窄[6]。本研究結(jié)果顯示,隨著腦血管動脈狹窄程度的加重,腦梗死患者血清CRP、TNF-α和IL-6等炎性細胞因子水平明顯升高,說明炎性因子參與了血管內(nèi)皮損傷、血栓形成和動脈粥樣硬化的過程,對腦梗死患者腦動脈狹窄的發(fā)生、發(fā)展具有重要作用[7]。
Hcy是體內(nèi)蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中的中間產(chǎn)物,可促進炎性因子的生成和釋放,同時還可導致血管內(nèi)皮細胞損傷,促進血管平滑肌細胞增殖和氧自由基生成,促進血栓形成,其異常增高是心血管疾病發(fā)生的風險因素[8]。本研究結(jié)果顯示,腦梗死患者隨著腦血管動脈狹窄程度的加重,Hcy水平明顯升高。由此可見,Hcy參與了血管內(nèi)皮損傷過程,檢測血清Hcy水平對于評估腦梗死患者腦動脈狹窄程度和預(yù)后有一定幫助。
本研究結(jié)果還顯示,腦梗死患者頸動脈IMT與CRP、TNF-α、IL-6和Hcy均呈正相關(guān)(r值分別為0.568、0.573、0.660、0.582,P<0.05),與文獻報道[9]相符,提示CRP、TNF-α、IL-6和Hcy均能較好地反映腦梗死患者頸動脈IMT的變化。
綜上所述,腦梗死合并腦血管動脈狹窄患者血清炎性因子、Hcy與頸動脈IMT有關(guān)。