陳楦 林銀君 楊瑾翀

原發(fā)性高血壓是許多疾病的危險(xiǎn)因素之一,其中在心腦血管疾病中的影響尤其重要。左心室肥厚是高血壓重要的靶器官損害,是引起猝死、冠心病、心肌缺血、室性心律失常和心力衰竭等的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。一項(xiàng)對(duì)中國(guó)漢族高血壓患者的流行病學(xué)研究顯示,42.7%的高血壓患者伴有左心室肥厚［1］。HRT是反映自主神經(jīng)功能狀況的新的電生理學(xué)指標(biāo),是與惡性心臟事件密切相關(guān)的心電現(xiàn)象。有研究提示：通過(guò)檢測(cè)高血壓合并左心室肥厚患者的HRT,顯示自主神經(jīng)功能是否受損［2］。本研究觀察穩(wěn)心顆粒對(duì)原發(fā)性高血壓合并左心室肥厚患者HRT的影響,并探討其臨床價(jià)值?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017年7月～2019年6月收治的原發(fā)性高血壓伴有左心室肥厚患者120例作為研究對(duì)象,其中男 76 例,女 44 例 ；年齡 40～75 歲,平均年齡(57.0±6.2)歲。入選病例符合《中國(guó)防治高血壓指南2010》的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］。左心室肥厚符合心臟彩色多普勒系統(tǒng)檢查標(biāo)準(zhǔn),取胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑、左室后壁至室間隔厚度計(jì)算出左室重量及左室重量指數(shù)。以男性左室質(zhì)量指數(shù)＞125 g/m2,女性左室質(zhì)量指數(shù) ＞120 g/m2,和 (或 )室間隔厚度＞12 mm為左心室肥厚。將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組,每組60例。

1.2 方法 兩組均予常規(guī)降壓治療及美托洛爾緩釋片治療,美托洛爾緩釋片47.5 mg/d。治療組在此基礎(chǔ)上加用穩(wěn)心顆粒,1包/次,3次/d。兩組療程均為4周。兩組在試驗(yàn)前后均描記24 h動(dòng)態(tài)心電圖。在動(dòng)態(tài)心電圖分析程序中整合心率震蕩分析［4］,應(yīng)用動(dòng)態(tài)心電圖工作站分析心律失常的人機(jī)對(duì)話模式,自動(dòng)計(jì)算TO和TS。分析參數(shù)：①一次室性早搏(PVC) 前至少有3次竇性心搏,PVC 后至少有7 次竇性心搏；②排除房性早搏、傳導(dǎo)阻滯和干擾；③排除＜300 ms和＞2000 ms的竇性RR間期,以及相鄰兩個(gè)竇性RR間期之差＞200 ms或RR間期改變 ＞20%者；④排除插入性室性早搏和陣發(fā)性心房顫動(dòng)中的室性早搏；⑤計(jì)算HRT平均值至少5次PVC 的HRT曲線疊加,＜5次的HRT均值應(yīng)在報(bào)告中提示；⑥正常參考值：TO＜0,TS＞2.5 ms/RR 間期。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后TO、TS及24 h平均心率、室性早搏次數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后TO、TS比較 治療前,兩組患者TO、TS比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,對(duì)照組TO、TS與本組治療前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療組TO低于本組治療前和對(duì)照組治療后,TS高于本組治療前和對(duì)照組治療后,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見(jiàn)表 1。

2.2 兩組治療前后24 h平均心率、室性早搏次數(shù)比較 治療前,兩組患者24 h平均心率、室性早搏次數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,對(duì)照組24 h平均心率、室性早搏次數(shù)與本組治療前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療組24 h平均心率、室性早搏次數(shù)低于本組治療前和對(duì)照組治療后,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表 2。

表1 兩組患者治療前后TO、TS比較(±s)

表1 兩組患者治療前后TO、TS比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) 時(shí)間 TO(%) TS(ms/RR間期)對(duì)照組 60 治療前 1.33±2.14 2.21±1.49治療后 1.18±2.35 2.40±2.91治療組 60 治療前 1.28±1.73 2.30±1.57治療后 -1.42±3.11ab 5.67±4.70ab

表2 兩組治療前后24 h平均心率、室性早搏次數(shù)比較(±s)

表2 兩組治療前后24 h平均心率、室性早搏次數(shù)比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) 時(shí)間 24 h平均心率(次/min) 24 h室性早搏次數(shù)(次/24 h)對(duì)照組 60 治療前 85.3±11.2 3871.3±1182.1治療后 83.4±7.9 3697.5±2201.4治療組 60 治療前 86.0±10.9 3776.9±1368.8治療后 70.1±9.1ab 1099.0±1569.4ab

3 討論

1999 年Schmidt等首先在《柳葉刀》雜志上發(fā)表了將室性期前收縮后出現(xiàn)的HRT作為心肌梗死患者的高危預(yù)測(cè)指標(biāo)［5］。2003年郭繼鴻教授首次把“竇性心律震蕩”的概念和技術(shù)引進(jìn)國(guó)內(nèi)［6］。HRT是指心臟在一次室性早搏后竇性心率暫時(shí)性先增快后減慢的動(dòng)態(tài)反應(yīng)。TO代表室性早搏后竇性心率出現(xiàn)加速,TS代表室早后竇性心率出現(xiàn)減速。存在HRT說(shuō)明自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)功能尚屬正常,迷走神經(jīng)的抗心律失常保護(hù)性機(jī)制完整,減弱或消失提示自主神經(jīng)調(diào)節(jié)受損,迷走神經(jīng)的抗心律失常保護(hù)性機(jī)制已被破壞。自主神經(jīng)平衡的破壞,以及室性早搏自身致心律失常的潛在作用,預(yù)示惡性心律失常和心臟性猝死的風(fēng)險(xiǎn)增大。

HRT發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚,其可能的機(jī)制是：①室性早搏直接引起動(dòng)脈內(nèi)血壓的變化以及室性早搏的機(jī)械性牽張作用；②室性早搏的反射性作用。動(dòng)脈血壓的變化通過(guò)對(duì)壓力感受器的影響,使心臟交感神經(jīng)興奮性增高,心迷走神經(jīng)的興奮性下降,間接影響竇房結(jié),反射性引起竇性心律頻率的變化。穩(wěn)心顆粒由黨參、黃精、三七、琥珀、甘松五味中藥組成。主要用于有癥狀的非器質(zhì)性心臟病和器質(zhì)性心臟病患者合并的房性期前收縮(房早)和室性期前收縮(室早)的治療。

以往有研究顯示單獨(dú)予β受體阻滯劑治療室性早搏療效有限［7］,甚至與安慰劑相比無(wú)差異［8］。韋瓔洛等［9］的Meta分析,聯(lián)合應(yīng)用穩(wěn)心顆粒與美托洛爾治療冠心病合并室性心律失常比單獨(dú)使用美托洛爾療效更顯著,且不良反應(yīng)較少。

多項(xiàng)基礎(chǔ)性研究顯示穩(wěn)心顆粒通過(guò)影響離子通道發(fā)揮抗心律失常作用。唐其柱教授等［10］的研究提示甘松提取物對(duì)鈉通道電流和L-型鈣通道電流具有濃度依賴性阻滯作用。穩(wěn)心顆粒對(duì)大鼠心室肌細(xì)胞瞬時(shí)外向鉀電流也具有顯著的抑制作用［11,12］。對(duì)動(dòng)作電位時(shí)程(APD)的延長(zhǎng)和對(duì)觸發(fā)活動(dòng)的抑制是穩(wěn)心顆?？剐穆墒СＷ饔玫碾娚砘A(chǔ)［13］。穩(wěn)心顆粒對(duì)心肌細(xì)胞膜的鈉、鉀、鈣離子通道均有明顯的劑量依賴性抑制作用,兼有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ類抗心律失常藥物的作用,可以減少合并結(jié)構(gòu)性心臟病的室性早搏次數(shù),改善原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚患者的HRT。