鐘燕玲 梁彩平 陳友權(quán) 劉俏敏
【摘要】 目的 研究系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者T淋巴細(xì)胞亞群、免疫球蛋白及補(bǔ)體的變化。方法 選取30例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者作為實(shí)驗(yàn)組, 另選取30例同期健康體檢者作為對照組。檢測并比較兩組T淋巴細(xì)胞亞群、免疫球蛋白及補(bǔ)體水平。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均低于對照組, CD8+高于對照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。實(shí)驗(yàn)組的免疫球蛋白M(IgM)為(1.89±0.40)g/L、免疫球蛋白A(IgA)為(3.74±0.16)g/L、免疫球蛋白G(IgG)為(14.28±1.03)g/L, 均高于對照組的(1.30±0.41)、(2.01±0.90)、(12.71±2.01)g/L, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。實(shí)驗(yàn)組的C3為(1.01±0.11)g/L、C4為(0.21±0.11)g/L, 均低于對照組的(1.40±0.30)、(0.34±0.10)g/L, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。結(jié)論系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者體內(nèi)存在T淋巴細(xì)胞亞群的紊亂、免疫球蛋白水平升高及補(bǔ)體水平下降的現(xiàn)象。
【關(guān)鍵詞】 系統(tǒng)性紅斑狼瘡;T淋巴細(xì)胞亞群;免疫球蛋白;補(bǔ)體
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.22.049
系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病機(jī)制尚不明確, 相關(guān)研究[1]顯示, 它可能在遺傳、雌激素水平等因素的作用下, 導(dǎo)致B細(xì)胞增生及T淋巴細(xì)胞減少, 從而產(chǎn)生大量的自身抗體, 并結(jié)合體內(nèi)的自身抗原形成免疫復(fù)合物, 之后沉積在皮膚、關(guān)節(jié)、腎小球等部位;同時在補(bǔ)體的參與下, 極易引起急慢性炎癥, 或抗體與組織細(xì)胞的抗原作用, 使細(xì)胞被破壞, 從而導(dǎo)致機(jī)體的多系統(tǒng)受到損害。本研究分析了系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者T淋巴細(xì)胞亞群、免疫球蛋白及補(bǔ)體的變化, 結(jié)果報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2018年6月~2019年12月本院診治的系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者30例作為實(shí)驗(yàn)組, 其中男2例, 女28例;年齡15~54歲, 平均年齡(26.3±9.3)歲;病程1~20年, 平均病程(4.6±5.1)年。診斷標(biāo)準(zhǔn):參照美國風(fēng)濕病協(xié)會修訂的系統(tǒng)性紅斑狼瘡的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者;②入組前停用免疫抑制劑等藥物治療>7 d;③患者及家屬對本研究均知情同意等。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并其他自身免疫性疾病者;②惡性腫瘤患者;③妊娠及哺乳期女性。另選取同期健康體檢者30例作為對照組, 均無心、肝、腎等免疫系統(tǒng)疾病, 其中男3例, 女27例;年齡16~30歲, 平均年齡(23.0±7.1)歲。兩組一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 采集兩組清晨空腹靜脈血2 ml, 使用流式細(xì)胞儀檢測 CD3+、CD4+、CD8+細(xì)胞數(shù)目, 并計(jì)算 CD4+/CD8+。IgM、IgA、IgG及C3、C4使用免疫散射比濁法在全自動生化分析儀上檢測。
1. 3 觀察指標(biāo) 比較兩組T淋巴細(xì)胞亞群、免疫球蛋白、補(bǔ)體檢測結(jié)果。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2. 1 兩組T淋巴細(xì)胞亞群檢測結(jié)果比較 實(shí)驗(yàn)組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均低于對照組, CD8+高于對照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。見表1。
2. 2 兩組免疫球蛋白檢測結(jié)果比較 實(shí)驗(yàn)組的IgM為(1.89±0.40)g/L、IgA為(3.74±0.16)g/L、IgG為(14.28±1.03)g/L, 均高于對照組的(1.30±0.41)、(2.01±0.90)、(12.71±2.01)g/L, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。見表2。
2. 3 兩組補(bǔ)體檢測結(jié)果比較 實(shí)驗(yàn)組的C3為(1.01±0.11)g/L、C4為(0.21±0.11)g/L, 均低于對照組的(1.40±0.30)、(0.34±0.10)g/L, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。見表3。
3 討論
系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種累及機(jī)體多臟器器官的自身免疫性疾病, 其發(fā)病群體多為青年女性。文獻(xiàn)[2]顯示, T淋巴細(xì)胞亞群的紊亂與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)生和發(fā)展關(guān)系密切。T淋巴細(xì)胞亞群中, CD3+主要反映了細(xì)胞免疫的整體水平;CD4+屬于輔助性T細(xì)胞, 它是反映機(jī)體免疫狀態(tài)的重要指標(biāo);CD8+屬于免疫抑制細(xì)胞, 它主要通過釋放免疫抑制因子, 達(dá)到免疫抑制的作用;CD4+/CD8+的數(shù)值升高表示機(jī)體免疫反應(yīng)處于正調(diào)節(jié)狀態(tài), 反之則表明免疫功能降低, 或出現(xiàn)免疫抑制的現(xiàn)象。本研究結(jié)果顯示, 實(shí)驗(yàn)組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均低于對照組, CD8+高于對照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。表明系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者存在T淋巴細(xì)胞亞群的紊亂的現(xiàn)象, 與王醫(yī)林等[3]的研究結(jié)果一致。
本研究結(jié)果顯示, 實(shí)驗(yàn)組的IgM為(1.89±0.40)g/L、IgA為(3.74±0.16)g/L、IgG為(14.28±1.03)g/L, 均高于對照組的(1.30±0.41)、(2.01±0.90)、(12.71±2.01)g/L,?差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。實(shí)驗(yàn)組的C3為(1.01±0.11)g/L、C4為(0.21±0.11)g/L, 均低于對照組的(1.40±0.30)、(0.34±0.10)g/L, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。提示系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)生與發(fā)展與免疫球蛋白及補(bǔ)體水平密切相關(guān)。系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者外周血B淋巴細(xì)胞被激活的狀態(tài)下, 其免疫球蛋白水平異常升高, 其中以IgG最為顯著。其原因主要在于系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者體內(nèi)的B淋巴細(xì)胞刺激因子濃度較高, 從而使機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生自身抗體, 最終導(dǎo)致體內(nèi)IgM、IgA、IgG水平升高。相關(guān)研究顯示, 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中抗 Sm、ssB等抗體主要為IgG型, 這可能與自身免疫反應(yīng)通過IgG產(chǎn)生細(xì)胞毒性作用從而損傷細(xì)胞有關(guān);同時抗體也能進(jìn)入細(xì)胞核, 干擾細(xì)胞的功能, 最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡[4, 5]。系統(tǒng)性紅斑狼瘡屬于Ⅲ型超敏反應(yīng)組織損傷疾病, 因而補(bǔ)體在其發(fā)生機(jī)制中的作用不可忽視。由于系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者處于疾病活動期時, 大量的補(bǔ)體被消耗, 導(dǎo)致補(bǔ)體水平顯著降低;且補(bǔ)體的變化與系統(tǒng)性紅斑狼瘡累及的器官也有著重要的關(guān)系, 由于補(bǔ)體主要在肝臟內(nèi)合成, 當(dāng)系統(tǒng)性紅斑狼瘡累及肝臟組織時, 容易引發(fā)肝臟合成球蛋白的能力降低, 從而導(dǎo)致C3、C4水平下降;補(bǔ)體C3、C4水平降低又會誘發(fā)體內(nèi)凋亡細(xì)胞的核酸被釋放, 從而產(chǎn)生大量的抗核抗體, 而抗核抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合以后, 則會產(chǎn)生相應(yīng)的抗原抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體, 致使C3、C4水平再度降低[6-8]。
綜上所述, 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者體內(nèi)存在T淋巴細(xì)胞亞群的紊亂、免疫球蛋白水平升高及補(bǔ)體水平下降的現(xiàn)象。
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[收稿日期:2020-01-20]