朱麗平 王佳偉

動(dòng)眼神經(jīng)麻痹（TNP）為神經(jīng)內(nèi)科常見疾病，按照臨床表現(xiàn)可分為完全性或不完全性麻痹。完全性麻痹表現(xiàn)為眼瞼下垂、眼球內(nèi)收，以及上下視運(yùn)動(dòng)障礙、瞳孔散大；不完全性麻痹瞳孔不受累。導(dǎo)致動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的病因有多種，包括缺血、感染、非特異性炎癥、外在壓迫性病變等，了解動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的臨床特點(diǎn)和常見病因，對(duì)于首診醫(yī)師初步判斷病因嚴(yán)重性、及時(shí)發(fā)現(xiàn)出血風(fēng)險(xiǎn)較高的動(dòng)脈瘤至關(guān)重要。筆者對(duì)首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科近年收治的32例動(dòng)眼神經(jīng)麻痹患者臨床資料進(jìn)行回顧分析，總結(jié)其常見病因和臨床特點(diǎn)，以期能為其早期診斷與治療提供參考。

臨床資料

一、臨床特點(diǎn)

選擇2019年1-10月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療，并經(jīng)頭部MRI檢查明確為腦干動(dòng)眼神經(jīng)核及核下受累的動(dòng)眼神經(jīng)麻痹患者共32例，男性22例（68．75%），女性10例（31．25%）；年齡23～80歲，平均（55．72±3．24）歲；發(fā)病至就診時(shí)間1天至25年，中位時(shí)間28（5，32）d。（1）癥狀與體征：本組患者均無明顯誘因，呈急性病程17例（53．13%）、亞急性病程15例（46．88%）。首發(fā)癥狀表現(xiàn)為眼瞼下垂、眼球內(nèi)收及上下視運(yùn)動(dòng)受限，其中瞳孔散大8例（25%，完全性麻痹）、瞳孔未受累者24例（75%，不完全性麻痹）；病程中伴頭痛者10例（31．25%）；單眼受累30例（93．75%），雙眼同時(shí)受累2例（6．25%）。（2）既往史：32例中13例（40．63%）合并有糖尿病、2例（6．25%）合并高血壓、4例（12．50%）高血壓與糖尿病共病，其余13例（40．63%）既往體健。（3）實(shí)驗(yàn)室檢查：空腹血糖（6．28～10．50 mmol/L）、糖化血紅蛋白（6．70%～8．10%）水平增高10例（31．25%），紅細(xì)胞沉降率（21～25 mm/h）增高2例（6．25%），嗜酸性粒細(xì)胞（1．18×109/L、比例12．70%）增高1例（3．13%）；血清抗乙酰膽堿受體（AChR）抗體和抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體呈陰性。對(duì)疑似顱內(nèi)感染的14例患者行腰椎穿刺腦脊液檢查，白細(xì)胞計(jì)數(shù)［（10～15）×106/L］增加2例（14．29%）、蛋白定量（460～550 mg/L）升高5例（35．71%）、24小時(shí)IgG合成率（1．10～1．70 mg/d）增高5例（35．71%）。（4）電生理與影像學(xué)檢查：在排除缺血、脫髓鞘和非特異性炎癥等病因引起的核性、神經(jīng)根性或神經(jīng)干病變后，對(duì)5例疑似重癥肌無力患者行重復(fù)神經(jīng)電刺激（RNS），以排除神經(jīng)-肌肉接頭病變，結(jié)果均呈陰性。頭部及眼眶增強(qiáng)MRI提示動(dòng)眼神經(jīng)強(qiáng)化11例（34．38%），CTA檢查發(fā)現(xiàn)后交通動(dòng)脈動(dòng)脈瘤2例（6．25%）。（5）新斯的明試驗(yàn)：所有患者入院后均行新斯的明試驗(yàn)，以觀察瞼裂和眼球運(yùn)動(dòng)情況，僅1例（3．13%）瞼裂增大2 mm，新斯的明試驗(yàn)可疑陽性。

二、病因分析

結(jié)合本組病例癥狀與體征、既往史、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，以及電生理和影像學(xué)表現(xiàn)等臨床特點(diǎn)，病因考慮以下診斷。（1）微循環(huán)障礙：既往有糖尿病的16例（50%）患者，實(shí)驗(yàn)室檢查顯示血糖（6．28～10．50 mmol/L）和糖化血紅蛋白（6．70%～8．10%）增高，眼眶和（或）頭部MRI檢查無異常，故周圍性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹考慮微循環(huán)障礙所致。其中3例伴患眼疼痛、1例瞳孔散大，其余12例為不完全性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，16例均為單側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)受累。（2）非特異性炎癥：共11例（34．38%）眼眶和（或）頭部增強(qiáng)MRI提示動(dòng)眼神經(jīng)呈強(qiáng)化表現(xiàn)，腰椎穿刺腦脊液檢測(cè)無特異性感染，病因考慮非特異性炎癥。臨床表現(xiàn)為患眼疼痛5例、瞳孔散大3例，余3例為不完全性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，11例患者均為單側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。（3）顱內(nèi)動(dòng)脈瘤：本組有2例患者入院后經(jīng)頭部CTA檢查發(fā)現(xiàn)右側(cè)后交通動(dòng)脈瘤，故考慮其動(dòng)眼神經(jīng)麻痹為動(dòng)脈瘤所致；表現(xiàn)為患眼疼痛、瞳孔散大，2例均為單側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。（4）其他相關(guān)病因：1例（3．13%）頭部MRI檢查顯示中腦梗死，病因診斷為腦缺血引起的雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)核受累，主要表現(xiàn)為雙側(cè)瞳孔散大及眼球運(yùn)動(dòng)障礙；1例（3．13%）頭部MRI顯示腦干斑片狀異常信號(hào)，呈脫髓鞘改變，病程中無患眼疼痛、瞳孔散大等癥狀，單側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹；1例（3．13%）實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)顯示血液及骨髓嗜酸性粒細(xì)胞均增高，血液嗜酸性粒細(xì)胞總數(shù)1．18×109/L、比例12．70%（0．50%～5．00%），骨髓嗜酸性粒細(xì)胞比例為6%，頭部增強(qiáng)MRI檢查雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)明顯強(qiáng)化，其病因與嗜酸性粒細(xì)胞增高所致血管炎有關(guān)，無患眼疼痛癥狀，但雙側(cè)瞳孔略散大。

三、治療與預(yù)后

1．治療原則（1）改善微循環(huán)：本組32例患者中17例（53．13%）動(dòng)眼神經(jīng)麻痹（完全性麻痹2例、不完全性麻痹15例）病因與微循環(huán)障礙或中腦梗死有關(guān)，治療原則以改善循環(huán)、抗血小板、神經(jīng)營養(yǎng)和降血糖為主。以血栓通450 mg/d靜脈滴注、甲鈷胺500μg/d肌肉注射，療程為14 d。其中，16例微循環(huán)障礙患者需終身服用降糖藥（二甲雙胍、阿卡波糖或胰島素）和抗血小板藥，控制血糖、預(yù)防血栓形成；1例中腦梗死病例因無血管病基礎(chǔ)，出院后繼續(xù)服用阿司匹林（100 mg/d），3個(gè)月后停藥。（2）抗炎治療：11例（34．38%）動(dòng)眼神經(jīng)非特異性炎癥患者采用抑制炎癥反應(yīng)、營養(yǎng)神經(jīng)的治療原則，予甲潑尼龍80 mg/d靜脈滴注，連續(xù)7 d后改為甲潑尼龍1 mg/kg口服，治療2～3個(gè)月，同時(shí)輔助甲鈷胺500μg/d肌肉注射，療程14 d。針對(duì)腦干脫髓鞘病變（1例占3．13%）和嗜酸性粒細(xì)胞增多性血管炎（1例占3．13%）患者的治療原則與非特異性炎癥者相同，但甲潑尼龍（1 g/d靜脈滴注）沖擊治療3 d即改為口服，劑量1 mg/kg，治療2～3個(gè)月，其他輔助治療相同。（3）動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)：2例（6．25%）后交通動(dòng)脈瘤患者轉(zhuǎn)入神經(jīng)外科行動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)。

圖1頭部MRI檢查所見（例1）1a，1b橫斷面T1WI顯示，雙側(cè)中腦大腦腳呈對(duì)稱性點(diǎn)狀稍高信號(hào)影（箭頭所示）1c，1d橫斷面T2WI顯示，雙側(cè)中腦大腦腳動(dòng)眼神經(jīng)核區(qū)呈對(duì)稱性高信號(hào)影（箭頭所示）Figure 1 Head MRI findings of Case 1 Axial T1WI showed symmetrical hyperintensity in bilateral midbrain cerebral peduncles(arrows indicate;Panel 1a,1b)．Axial T2WI showed symmetric hyperintensity in bilateral oculomotor nucleus region of the medbrain cerebral peduncles(arrows indicate;Panel 1c,1d)．

2．預(yù)后本組患者出院后于門診隨訪1～3個(gè)月，根據(jù)瞼裂大小、眼球內(nèi)收、上下視運(yùn)動(dòng)時(shí)鞏膜露白情況，對(duì)癥狀好轉(zhuǎn)程度進(jìn)行評(píng)估。平均隨訪62 d后，與治療前相比，非特異性炎癥（11例）、腦干脫髓鞘病變（1例）、嗜酸性粒細(xì)胞增多性血管炎（1例）和顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（2例）所致周圍動(dòng)眼神經(jīng)麻痹患者，瞼裂增大、眼球運(yùn)動(dòng)功能明顯改善；而以微循環(huán)障礙為病因的患者（16例），臨床癥狀雖有不同程度緩解，但不如上述15例患者療效明顯；中腦梗死患者（1例）預(yù)后不良。

典型病例

例1女性，36歲。主訴雙側(cè)眼瞼下垂、復(fù)視13年，因外院久治不愈，而于2019年2月11日轉(zhuǎn)入我院治療?；颊?3年前于外院行肺囊腫手術(shù)，術(shù)后當(dāng)日攝直立位胸部X線時(shí)突然昏迷，經(jīng)救治蘇醒后即出現(xiàn)雙側(cè)上瞼下垂、復(fù)視，且呈晨輕暮重、疲勞后加重現(xiàn)象，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“動(dòng)眼神經(jīng)麻痹”（治療情況不詳），由于療效不明顯而轉(zhuǎn)入我院。入院后體格檢查：雙瞼下垂，雙眼內(nèi)收及上下視受限，雙側(cè)瞳孔略散大，對(duì)光反射遲鈍；其余神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性發(fā)現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、空腹血糖、糖化血紅蛋白、空腹紅細(xì)胞沉降率等項(xiàng)指標(biāo)均于正常參考值范圍；血清AChR和抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體呈陰性；重復(fù)神經(jīng)電刺激陰性；腰椎穿刺腦脊液檢查無異常。新斯的明試驗(yàn)可疑陽性，溴吡斯的明試驗(yàn)療效欠佳，排除重癥肌無力可能。頭部MRI顯示雙側(cè)大腦腳對(duì)稱性病變，結(jié)合肺囊腫手術(shù)后短暫性昏迷，考慮低灌注所致雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)核區(qū)域梗死可能（圖1），臨床診斷為“腦梗死”。以生理鹽水250 ml+血栓通450 mg/d靜脈滴注、阿司匹林100 mg/d口服、甲鈷胺500μg/d肌肉注射，共住院14天。出院后繼續(xù)服用阿司匹林（100 mg/d）和甲鈷胺500μg（3次/d），3個(gè)月后停藥并復(fù)診，其動(dòng)眼神經(jīng)麻痹癥狀仍如前。

例2男性，33歲。主訴視物成雙10個(gè)月，因癥狀持續(xù)不緩解而于2016年7月22日由外院轉(zhuǎn)至我院接受治療。患者10個(gè)月前無任何誘因出現(xiàn)復(fù)視，病程中無眼痛、視力障礙等表現(xiàn)，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院以“眼肌麻痹”予以改善循環(huán)藥物治療，因療效欠佳而轉(zhuǎn)至我院?；颊呒韧净急歉]炎，否認(rèn)其他病史及家族遺傳史。入院后體格檢查：雙瞼下垂，雙側(cè)瞳孔輕度散大，直徑4．50 mm，雙眼內(nèi)收及上下視運(yùn)動(dòng)不充分。實(shí)驗(yàn)室檢查：血嗜酸性粒細(xì)胞總數(shù)1．18×109/L、比例12．70%；末梢血涂片嗜酸性分葉粒細(xì)胞比例17%；骨髓穿刺細(xì)胞學(xué)檢查骨髓增生活躍、嗜酸性粒細(xì)胞比例增高（6%，圖2）。影像學(xué)檢查：鼻竇CT呈現(xiàn)雙側(cè)上頜竇、額竇、篩竇及蝶竇炎表現(xiàn)；頭部增強(qiáng)MRI掃描雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)強(qiáng)化（圖3）。鼻黏膜活檢呈慢性炎癥改變，但未見嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，無呼吸道癥狀，胸部增強(qiáng)CT未見異常。根據(jù)入院后體格檢查和各項(xiàng)輔助檢查，雖然Churg-Strauss綜合征（CCS，又稱嗜酸性肉芽腫性血管炎）診斷依據(jù)不足，但結(jié)合患者既往有鼻竇炎病史，此次鼻黏膜活檢雖未獲得陽性結(jié)果，但可能與組織標(biāo)本質(zhì)量欠佳，使得受檢區(qū)鼻黏膜未發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞浸潤的證據(jù)有關(guān)；加之，Churg-Strauss綜合征患者在發(fā)病早期多無明顯肺部感染癥狀。因此，在排他性鑒別診斷未獲得明確依據(jù)的情況下，仍考慮嗜酸性粒細(xì)胞增多所致血管炎誘發(fā)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹可能。以甲潑尼龍1 g/d沖擊治療第2天癥狀即明顯好轉(zhuǎn)。出院后仍服用甲潑尼龍，劑量為1 mg/kg，每周遞減4 mg，3個(gè)月后停藥，復(fù)診時(shí)復(fù)視癥狀完全消失。

圖2骨髓涂片細(xì)胞學(xué)檢查所見（例2）瑞氏-姬姆薩染色2a骨髓細(xì)胞增生活躍×100 2b可見正常骨髓造血細(xì)胞×1000 2c可見1個(gè)形態(tài)正常的嗜酸性粒細(xì)胞，胞質(zhì)中有嗜酸性顆粒×1000 2d可見1個(gè)嗜酸性粒細(xì)胞和其他正常造血細(xì)胞×1000Figure 2 Bone marrow smear cytology findings of Case 2 Raynes-Giemsa staining Active myeloid cell proliferation was observed under oil microscope(Panel 2a)×100 Oil microscopy showed normal myeloid hematopoietic cells(Panel 2b)．×1000 Oil microscopy showed 1 normal eosinophil were observed,and eosinophils were found in the cytoplasm(Panel 2c)．×1000 One eosinophils and other normal hematopoietic cells were observed under oil microscopy(Panel 2d)．×1000

討 論

動(dòng)眼神經(jīng)自中腦動(dòng)眼神經(jīng)核發(fā)出，在大腦后動(dòng)脈與小腦上動(dòng)脈之間通過，在蛛網(wǎng)膜下腔平行于后交通動(dòng)脈并在其下方通行，直至穿過硬腦膜進(jìn)入海綿竇，經(jīng)海綿竇外側(cè)壁、顱中窩的眶上裂出顱；然后，分為上下兩支，上支支配上直肌、提上瞼??；下支支配內(nèi)直肌、下直肌、下斜肌、瞳孔括約肌及睫狀肌，上述任何部位發(fā)生病變均可導(dǎo)致不同程度的動(dòng)眼神經(jīng)麻痹［1］。雖然引起動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的病因有多種，但是微循環(huán)障礙被認(rèn)為是主要病因［2］，也有部分學(xué)者認(rèn)為顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是更為常見的病因［3］，造成各研究之間差異的原因與所納入病例發(fā)病原因不同有關(guān)［3-5］。

圖3頭部MRI檢查所見（例2）3a，3b橫斷面T2WI可見雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)走行正常，未見增粗和信號(hào)異常（箭頭所示）3c，3d橫斷面增強(qiáng)T1WI抑脂像可見雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)強(qiáng)化（箭頭所示）Figure 3 Head MRI findings of Case 2 Axial T2WI showed bilateral third nerve were visible(arrows indicate;Panel 3a,3b)．Axial enhanced T1WI showed the bilateral third nerve enhancement(arrows indicate;Panel 3c,3d)．

微循環(huán)障礙是由滋養(yǎng)血管阻塞或低灌注所導(dǎo)致［2］，目前尚無明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)［6］，糖尿病合并動(dòng)眼神經(jīng)麻痹患者神經(jīng)病理學(xué)檢查可見動(dòng)眼神經(jīng)海綿竇段和蛛網(wǎng)膜下腔段廣泛性髓鞘缺失、神經(jīng)鞘碎裂、血管增厚和透明化，但無血管閉塞現(xiàn)象，提示動(dòng)眼神經(jīng)麻痹是由慢性缺血所致，而非血管閉塞［7］。由微循環(huán)障礙導(dǎo)致的動(dòng)眼神經(jīng)麻痹好發(fā)于50歲及以上人群［8-9］，平均發(fā)病年齡約為68歲［2］，患者大多存在血管性危險(xiǎn)因素，呈急性或亞急性發(fā)病，病程之初的2～4周病情進(jìn)展緩慢，主要表現(xiàn)為同側(cè)頭部及眼眶疼痛，發(fā)生率約61%［2，10］；亦可出現(xiàn)瞳孔散大，但文獻(xiàn)報(bào)道的發(fā)生率不盡一致，分別為17%［2］、25%［11］和53%［3］，瞳孔散大一般不超過1～2 mm且對(duì)光反射存在［11-12］，這種改變于發(fā)病后1～2周最為顯著。本組32例患者平均發(fā)病年齡為（55．72±3．24）歲，微循環(huán)障礙為主要誘發(fā)因素（16例占50%），與既往文獻(xiàn)報(bào)道［2］一致，其中3例表現(xiàn)為患眼疼痛、1例瞳孔散大，提示患眼疼痛和瞳孔散大并非顱內(nèi)動(dòng)脈瘤所特有的臨床特征，需注意鑒別。

對(duì)本組病例臨床特點(diǎn)分析顯示，由顱內(nèi)動(dòng)脈瘤所致動(dòng)眼神經(jīng)麻痹者約占6．25%（2/32），與既往文獻(xiàn)報(bào)道的6%［2］、5．4%［13］基本一致。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是動(dòng)眼神經(jīng)麻痹最危險(xiǎn)的病因，有研究顯示動(dòng)脈瘤破裂致死率高達(dá)50%［14］，通常動(dòng)脈瘤達(dá)3～4 mm時(shí)，動(dòng)眼神經(jīng)即可因受壓而出現(xiàn)神經(jīng)麻痹癥狀［1，15-16］，約64%［2］或98%［3］的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者可出現(xiàn)瞳孔受累癥狀，但約有14%的患者在發(fā)病之初可完全無瞳孔受累表現(xiàn)［17］。據(jù)Keane［3］報(bào)告，在其觀察的143例顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者中有2例病程早期無瞳孔受累表現(xiàn)，隨著病情進(jìn)展一段時(shí)間后方才逐漸出現(xiàn)瞳孔異常［2］。因此，臨床上對(duì)于瞳孔正常的患者不能完全排除顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的可能，需密切觀察，且有必要對(duì)所有動(dòng)眼神經(jīng)麻痹患者進(jìn)行血管影像學(xué)檢查，以排除顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的可能［16，18］。

本文所報(bào)告的2例典型病例中例1為中年女性，無血管病基礎(chǔ)，急性發(fā)病，臨床表現(xiàn)為雙眼瞼下垂，雙眼球內(nèi)收及上下視受限，雙側(cè)瞳孔略散大，對(duì)光反射遲鈍，有疲勞和晨輕暮重現(xiàn)象，新斯的明試驗(yàn)可疑陽性，由于病程長（13年），曾擬診為重癥肌無力眼肌型或慢性進(jìn)行性眼外肌麻痹，經(jīng)各項(xiàng)輔助檢查發(fā)現(xiàn)患者眼球運(yùn)動(dòng)障礙完全符合動(dòng)眼神經(jīng)支配，且頭部MRI顯示雙側(cè)大腦腳動(dòng)眼神經(jīng)核區(qū)異常高信號(hào)，進(jìn)一步詢問曾有短暫性意識(shí)喪失病史，故考慮低灌注所致雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)核區(qū)梗死導(dǎo)致動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。動(dòng)眼神經(jīng)核內(nèi)直肌纖維位于中腦深部，相對(duì)缺乏血供，中腦梗死時(shí)更易受累，但核性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹鮮有雙側(cè)受累及瞳孔受累者［19］，而本文例1患者表現(xiàn)為雙眼受累及瞳孔受累；而且除了動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，無任何其他腦干受累表現(xiàn)，給診斷帶來一定困難，后經(jīng)排他性診斷并結(jié)合病史及頭部MRI所見，最終確診為中腦動(dòng)眼神經(jīng)核梗死所致的動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。例2患者雖然實(shí)驗(yàn)室檢查顯示血液嗜酸性粒細(xì)胞總數(shù)（1．18×109/L）、比例（12．70%）、末梢血涂片嗜酸性分葉粒細(xì)胞比例（17%）均高于正常參考值范圍，而且骨髓穿刺細(xì)胞學(xué)檢查骨髓增生活躍、嗜酸性粒細(xì)胞比例增高，但尚未達(dá)到Churg-Strauss綜合征的確診標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)眼眶增強(qiáng)MRI檢查可見雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)明顯強(qiáng)化，在排除其他原因后仍考慮嗜酸性粒細(xì)胞增高性血管炎所致周圍動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，經(jīng)過激素沖擊治療后患者癥狀明顯好轉(zhuǎn)，進(jìn)一步支持診斷。

對(duì)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹患者的治療原則以針對(duì)病因治療為宗旨。目前認(rèn)為，由微循環(huán)障礙、免疫相關(guān)性、非特異性炎癥或壓迫性等病因所導(dǎo)致的動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，經(jīng)針對(duì)病因、對(duì)癥治療后，預(yù)后良好；而腦缺血缺氧引起的動(dòng)眼神經(jīng)核受累，則大多預(yù)后不良（如本文例1患者），推測(cè)與病程過長有關(guān)。雖然，阿司匹林對(duì)微血管病變所致缺血性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹無明顯保護(hù)作用，但有研究表明，阿司匹林的預(yù)防性治療仍然有效［20-21］，此類患者經(jīng)3～6個(gè)月相對(duì)穩(wěn)定期后，約70%以上可自愈，否則應(yīng)排除其他病因的可能。免疫相關(guān)性、非特異性炎癥性病因患者采取糖皮質(zhì)激素治療后癥狀可明顯改善，但完全恢復(fù)仍需2～3個(gè)月，部分病例存在復(fù)發(fā)的可能。

綜上所述，周圍性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹以微循環(huán)障礙為主要病因，但需注意與其他少見原因所致動(dòng)眼神經(jīng)麻痹相鑒別，例如巨細(xì)胞動(dòng)脈炎、周圍神經(jīng)來源腫瘤、眼肌麻痹性偏頭痛、梅毒感染、帶狀皰疹感染、腦膜炎和（或）腦炎、結(jié)節(jié)病、紅斑狼瘡、醫(yī)原性感染［13］等。

利益沖突無