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        慢性阻塞性肺疾病合并肺動脈高壓患者炎癥因子水平相關性研究進展

        2020-08-15 00:55:30鄧忠天
        臨床醫(yī)藥文獻雜志(電子版) 2020年100期
        關鍵詞:肺動脈粒細胞炎性

        鄧忠天

        (梧州市紅十字會醫(yī)院呼吸內科,廣西 梧州 543000)

        慢阻肺是一種以持續(xù)呼吸癥狀、氣流受限、破壞肺組織形成肺氣腫,而表現(xiàn)為進行性、不可逆肺功能下降為特征的氣道炎癥性疾病,具有高致殘率及致死率[1],在全球死亡原因居第三位[2],威脅公眾健康。慢阻肺患者進展為肺動脈高壓主要由于氣道狹窄引起缺氧、機體肺血管重構,而炎癥導致肺血管重構主要因素[3]。近年來,很多研究證實慢阻肺發(fā)生肺動脈高壓過程中有多種炎性細胞因子參與[4-5]。

        1 C反應蛋白

        C反應蛋白是由肝臟合成的一種急性時相反應蛋白,是體現(xiàn)機體炎癥狀態(tài)敏感性指標,過去更多用來反映細菌性感染。研究發(fā)現(xiàn)C反應蛋白可作為肺部感染程度、慢阻肺嚴重程度、抗生素敏感度等重要指標[6]。C反應蛋白升高的幅度、速度及持續(xù)時間與慢阻肺病情發(fā)展程度緊密相關。C反應蛋白還會影響血管內皮細胞功能,促進肺血管重構,誘發(fā)/加重肺動脈高壓,這與C反應蛋白介導IL-1、IL-6等炎癥介質釋放擴大炎性效應有關[7]。當慢阻肺患者氣道炎癥越大,疾病嚴重程度越高,血清中C反應蛋白水平越高[8]。曹秀麗等研究表明,慢阻肺合并肺動脈高壓患者血清C反應蛋白顯著高于單純慢阻肺患者,且與肺動脈收縮壓呈正相關,提示C反應蛋白與慢阻肺合并肺動脈高壓的形成有關[5]。

        2 白介素-6(IL-6)

        IL-6作為一種促炎因子,可誘發(fā)C反應蛋白、血清淀粉樣蛋白等炎性蛋白,在炎癥反應有著重要作用[9],參與了與肺功能改變、慢阻肺、慢阻肺急性期等疾病的發(fā)生發(fā)展[5]。目前,IL-6是否參與肺動脈高壓發(fā)生發(fā)展仍存在一定的爭議。缺氧狀態(tài)下,IL-6與肺部炎癥、血管重構有著至關重要作用[10],血清中IL-6水平可作為慢阻肺合并肺動脈高壓的早期診斷標記物[5]。另一項結果發(fā)現(xiàn)血清IL-6水平與慢阻肺合并肺動脈高壓形成沒有相關性[11],慢阻肺合并肺動脈高壓與單純慢阻肺患者中的IL-6水平差異不大,更多是其他的炎癥因子協(xié)同作用引起肺動脈高壓[12]。

        3 白介素-17(IL-17)

        IL-17是大多數(shù)炎癥因子的誘導因子,可激活CD4+T細胞分泌,招募已激活的中性粒細胞在呼吸氣道聚集,進而增加炎性因子的釋放,增加氣道分泌物分泌,增強彈性蛋白酶的活性、增強氣道反應性[13],在慢阻肺發(fā)病機制中發(fā)揮關鍵的作用。研究表明IL-17主要增加IL-8和TNF-α的釋放引起慢阻肺患者氣道平滑肌增生以及纖維結締組織形成,從而引起慢阻肺患者的氣道重塑,而炎癥增強則會誘導肺動脈高壓的形成[14]。張敬浩等人[15]研究發(fā)現(xiàn)IL-17表達水平與慢阻肺的肺動脈收縮壓呈正相關。

        4 中性粒細胞和淋巴細胞比值(NLR)

        NLR是中性粒細胞和淋巴細胞比值,能夠反應中淋巴細胞與中性粒細胞狀態(tài),反應機體炎癥水平,與淋巴細胞、嗜中性粒細胞等穩(wěn)定性,已經(jīng)被廣泛應用于各種疾病診療與預后判斷[16-18]。邵麗北等[19]發(fā)現(xiàn)在慢阻肺合并肺動脈高壓患者的NLR水平>單純慢阻肺患者>健康人群,通過ROC分析發(fā)現(xiàn)NLR在評估COPD相關肺動脈高壓的敏感性達到76.6%。當NLR界值≥1.65,敏感性為72%,特異性為69%,可以認為NLR是一種有前景的反映肺動脈高壓存在的炎癥標志物[20]。

        5 小結與展望

        慢阻肺伴肺動脈高壓的作用機制尚不明確,炎癥在慢阻肺伴肺動脈高壓發(fā)生發(fā)展中起到至關重要的作用。目前對于相關炎癥指標在慢阻肺伴肺動脈高壓的作用,但仍然存在爭議,期望更多的研究來進一步證實,為后續(xù)慢阻肺伴肺動脈高壓的評估和治療提供依據(jù)。

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