趙建剛
(天津市津南醫(yī)院,天津 300222)
心力衰竭是臨床常見(jiàn)危急重癥之一,其發(fā)病機(jī)制主要為心臟結(jié)構(gòu)異?;虼嬖诠δ苄约膊?dǎo)致[1]。急性心力衰竭發(fā)病較急,臨床主要表現(xiàn)為心室充盈和射血能力受損,嚴(yán)重時(shí)危及患者的生命安全[2]。急性心衰發(fā)病時(shí),心臟射血功能下降會(huì)導(dǎo)致心肌收縮力減弱,心臟代謝不能滿足機(jī)體與循環(huán)的需求,將會(huì)導(dǎo)致體循環(huán)淤血或肺循環(huán)淤血,進(jìn)而引發(fā)呼吸衰竭[3]。因此臨床治療急性心力衰竭合并呼吸衰竭的關(guān)鍵在于及時(shí)糾正缺氧狀態(tài),以改善預(yù)后情況。為進(jìn)一步提高療效,本研究將無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)應(yīng)用于ICU急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者的治療中獲得了較為滿意的效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1一般資料:選取2018年10月~2019年10月我院ICU收治的急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者76例,所有患者均簽署研究同意書(shū),合并肝、腎嚴(yán)重器質(zhì)性病變及存在原發(fā)性呼吸系統(tǒng)疾病。將患者按照就診序號(hào)奇偶數(shù)分為對(duì)照組和研究組各38例,對(duì)照組男20例,女18例;年齡45~82歲,平均(64.54±3.35)歲;發(fā)病到入院時(shí)間6~20 h,平均時(shí)間為(12.75±5.28)h。研究組男21例,女17例;年齡44~82歲,平均(61.63±3.27)歲;發(fā)病到入院時(shí)間6~20 h,平均時(shí)間為(12.46±5.31)h。兩組患者基線數(shù)據(jù)資料相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)過(guò)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)同意。
1.2方法:兩組患者入院后均給予持續(xù)低流量吸氧治療,氧流量控制為2.5 L/min,同時(shí)給予利尿劑、強(qiáng)心劑、支氣管擴(kuò)張劑等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上研究組給予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸:儀器采用S/D20型無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī),選擇呼氣末正壓加壓力支持通氣模式,呼吸比例為1∶1.5;氧濃度初始為80%,逐漸降低到35%;呼氣壓初始為2 cm H2O;逐漸增加到5 cm H2O,在治療過(guò)程中結(jié)合患者的病情狀況及時(shí)調(diào)整通氣時(shí)間和通氣壓。
1.3觀察指標(biāo):比較兩組患者治療前、后的動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)以及血氧飽和度(SpO2)等血?dú)庵笜?biāo),同時(shí)比較兩組患者治療前和治療24 h后的心肌肌鈣蛋白 I(cTnI)、血清氨基末端 B 型鈉尿肽原(NT-pro BNP)水平變化情況。
2.1兩組患者治療前、后血?dú)庵笜?biāo)情況比較:兩組患者治療前PaCO2、PaO2以及SpO2血?dú)庵笜?biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后PaO2及SpO2均明顯高于治療前,PaCO2明顯低于治療前,且研究組治療后的PaO2及SpO2均明顯高于對(duì)照組,PaCO2明顯低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者治療前、后的血?dú)庵笜?biāo)情況比較
2.2兩組患者治療前、后的cTnI、NT-pro BNP指標(biāo)情況比較:兩組患者治療前的cTnI、NT-pro BNP指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組治療24 h后的cTnI、NT-pro BNP指標(biāo)均明顯高于治療前,且研究組治療24 h后的cTnI、NT-pro BNP指標(biāo)均明顯高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者治療前、后的cTnI、NT-pro BNP指標(biāo)情況比較
以往臨床治療急性心力衰竭合并呼吸衰竭多采用藥物療法與持續(xù)給氧療法,雖然患者的病情可以得到一定程度的緩解,但往往不能有效糾正氧血癥。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的不斷進(jìn)步,無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸逐漸被應(yīng)用于臨床治療中。相關(guān)研究表明,在急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者的治療中采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸可有效緩解呼吸肌疲勞,改善肺部通氣功能,并有效防止支氣管萎陷的發(fā)生[4]。本研究結(jié)果顯示,研究組治療后的PaO2及SpO2血?dú)庵笜?biāo)均明顯高于對(duì)照組(P<0.05),結(jié)果進(jìn)一步說(shuō)明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療ICU急性心力衰竭合并呼吸衰竭有可靠的療效,這也與陳露露的研究結(jié)果[5]具有一致性。分析其原因在于,無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療能夠增加肺泡內(nèi)壓力,避免肺泡萎縮,同時(shí)減少肺水腫時(shí)液體外滲量,從而為肺泡氧穿過(guò)肺泡毛細(xì)血管壁進(jìn)入到毛細(xì)血管創(chuàng)造有利條件,同時(shí)也有效改善了通氣血流比值,導(dǎo)致肺內(nèi)分流減少,增加了心肌供氧,提高了動(dòng)脈血氧飽和度[6]。
NT-pro BNP是一種心肌細(xì)胞合成的天然激素,在心室充盈壓升高,NT-pro BNP的分泌量會(huì)有明顯上升。cTnI則是用來(lái)判斷急性心衰預(yù)后的重要指標(biāo)[7]。本研究結(jié)果還顯示,研究組治療24 h后的cTnI、NT-pro BNP指標(biāo)均明顯高于對(duì)照組,組間對(duì)比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),結(jié)果說(shuō)明采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療ICU 急性心力衰竭合并呼吸衰竭還可顯著改善患者的預(yù)后情況。究其原因在于,無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸能夠改善人體通氣功能與換氣功能,從而減少呼吸機(jī)功能損耗,有效緩解呼吸肌疲勞,進(jìn)而顯著改善患者的肺功能[8]。
綜上所述,無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在ICU急性心力衰竭合并呼吸衰竭治療中應(yīng)用效果顯著,能夠有效改善患者血?dú)庵笜?biāo),促進(jìn)患者康復(fù),因此值得在臨床積極推廣和應(yīng)用。