韓亮 王前波△ 肖詳

(1.安康市漢陰縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科,陜西 安康 725100；2.安康市中心醫(yī)院消化科,陜西 安康 725000)

對疾病嚴(yán)重性進(jìn)行早期判斷與否在極大程度上決定著重癥急性胰腺炎治療的有效性,在臨床表現(xiàn)方面,局部病變與全身反應(yīng)關(guān)系密切,但是可能具有不同的程度,因此要想準(zhǔn)確選擇治療方案,促進(jìn)患者病死率的降低,就應(yīng)該及時有效地判斷與評估重癥急性胰腺炎患者的病情發(fā)展、演變[1]。本文旨在探討重癥急性胰腺炎預(yù)后評估中嚴(yán)重程度床邊指數(shù)(BISAP)評分聯(lián)合促炎/抗炎細(xì)胞因子檢測的價值。

1 資料與方法

1.1一般資料 隨機(jī)選取2016年8月至2019年8月我院重癥急性胰腺炎患者40例,其中男23例,女17例；年齡19～80歲,平均(49.3±7.2)歲；病程3 h至4 d,平均(2.0±0.6)d。納入標(biāo)準(zhǔn)：均為初診患者；均符合重癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；均未接受其他治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：非病情原因自行出院；缺乏齊全的資料對病情判斷造成不良影響；合并其他嚴(yán)重疾病。

1.2治療方法 早期給予患者內(nèi)科保守治療,指導(dǎo)患者進(jìn)食,為患者補(bǔ)液、導(dǎo)瀉、持續(xù)胃腸減壓,讓患者吸氧,對患者胰腺分泌、胰酶活性進(jìn)行抑制,將患者的水電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡糾正過來,給予患者抗感染、全胃腸外營養(yǎng)支持治療,對患者腸功能衰竭等進(jìn)行預(yù)防與治療。如果患者胰腺壞死伴胰周膿腫、感染、腹腔內(nèi)高壓,具有危重的病情,內(nèi)科治療無效,則轉(zhuǎn)外科,給予患者手術(shù)治療；如果患者有急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生,則及時轉(zhuǎn)ICU,給予其呼吸機(jī)支持治療。

1.3觀察指標(biāo) 收集患者的一般資料,在患者入院1 d內(nèi)對其BISAP評分進(jìn)行評定,內(nèi)容包括年齡、血尿素氮(BUN)、胸腔積液、全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、精神狀態(tài)受損5項,其中采用Glagow評分量表評定患者的精神狀態(tài)受損程度,每項0～1分,總分0～5分,0～2分、3～5分分別評定為預(yù)后良好、預(yù)后不良[3]。促炎/抗炎細(xì)胞因子檢測：在患者入院第2天清晨抽取5 mL空腹肘靜脈血,抗凝,離心將血清分離出來,保存在-20 ℃的冰箱中待測,采用全自動ALISE I型酶標(biāo)儀(意大利SEAc),應(yīng)用深圳晶美生物有限公司生產(chǎn)的試劑盒,運(yùn)用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)對其血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)水平進(jìn)行檢測。主要結(jié)局指標(biāo)為死亡,次要結(jié)局指標(biāo)為感染、胰腺局部并發(fā)癥、多器官功能障礙綜合征(MODS)。

2 結(jié) 果

2.1不同預(yù)后患者的BISAP評分、血清炎性細(xì)胞因子水平比較 40例重癥急性胰腺炎患者的胰腺局部并發(fā)癥、感染、MODS發(fā)生率、死亡率分別為22.5%(9/40)、20.0%(8/40)、37.5%(15/40)、20.0%(8/40)；BISAP評分、血清IL-6、IL-8水平均逐漸升高(P<0.05),血清IL-10水平逐漸降低(P<0.05)。見表1。

表1 不同預(yù)后患者的BISAP評分、血清炎性細(xì)胞因子水平比較

2.2不同BISAP評分、血清炎性細(xì)胞因子水平患者的預(yù)后比較 BISAP評分≥3分、IL-6≥65 μg/L、IL-8≥180 μg/L、IL-10<40 μg/L患者的感染、MODS發(fā)生率、死亡率均分別顯著高于BISAP評分<3分、IL-6<65 μg/L、IL-8<180 μg/L、IL-10≥40 μg/L患者(P<0.05),但不同BISAP評分、血清炎性細(xì)胞因子水平患者的局部并發(fā)癥之間的差異均不顯著(P>0.05)。見表2。

表2 不同BISAP評分、血清炎性細(xì)胞因子水平患者的預(yù)后比較[n(%)]

2.3不同預(yù)后患者的BISAP評分和血清炎性細(xì)胞因子水平的相關(guān)性分析 感染、MODS、死亡患者的BISAP評分和IL-6、IL-8均呈顯著的正相關(guān)關(guān)系(P<0.05),和IL-10均呈顯著的負(fù)相關(guān)關(guān)系(P<0.05),但局部并發(fā)癥患者的BISAP評分和IL-6、IL-8、IL-10之間均無相關(guān)性(P>0.05)。見表3。

表3 不同預(yù)后患者的BISAP評分和血清炎性細(xì)胞因子水平的相關(guān)性分析

3 討 論

BISAP評分系統(tǒng)的建立基礎(chǔ)為病死率,包含的5項評估指標(biāo),具有較高的客觀性、全面性,且簡單易得。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究[4]表明,BISAP評分系統(tǒng)的靈敏度為97.6%,特異度為75.0%,陰性預(yù)測值為90.1%,陽性預(yù)測值為92.1%,其臨床有效性類似于臨床評分系統(tǒng)。在重癥急性胰腺炎的發(fā)生發(fā)展過程中,促炎/抗炎細(xì)胞因子的動態(tài)平衡發(fā)揮著極為重要的作用。IL-6由內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞釋放,其水平能夠?qū)⒅匕Y急性胰腺炎的嚴(yán)重程度反映出來[5]。IL-8由重癥急性胰腺炎早期中性粒細(xì)胞活化及其產(chǎn)生的彈性蛋白酶釋放,屬于一種中性粒細(xì)胞趨化因子。免疫學(xué)研究[6]表明,IL-8調(diào)節(jié)代謝、免疫、炎癥急性期反應(yīng),過多分泌釋放會對正常細(xì)胞及組織造成損傷,在肺損傷中參與,和MODS的發(fā)生密切相關(guān)。在對重癥急性胰腺炎嚴(yán)重程度進(jìn)行反映的過程中,IL-6與IL-8具有平行的趨勢[7]。IL-10主要由巨噬細(xì)胞、活化的B細(xì)胞等產(chǎn)生,屬于一種多功能負(fù)性調(diào)節(jié)因子,能夠?qū)⒀装Y反應(yīng)下調(diào),對炎性介質(zhì)進(jìn)行拮抗。隨著血清IL-6、IL-8水平的提升、血清IL-10水平的降低,拮抗炎性介質(zhì)的作用逐漸降低,損傷機(jī)體的程度而增強(qiáng),進(jìn)而破壞促炎/抗炎細(xì)胞因子的動態(tài)平衡,說明重癥急性胰腺炎患者病情進(jìn)展,可能缺乏良好的預(yù)后。

在重癥急性胰腺炎患者的預(yù)后評估中,促炎/抗炎細(xì)胞因子檢測聯(lián)合BISAP評分的價值高[8-9]。本文結(jié)果顯示,40例重癥急性胰腺炎患者的胰腺局部并發(fā)癥、感染、MODS發(fā)生率、死亡率分別為22.5%、20.0%、37.5%、20.0%,BISAP評分、血清IL-6、IL-8水平均逐漸升高(P<0.05),血清IL-10水平逐漸降低(P<0.05)。BISAP評分≥3分、IL-6≥65 μg/L、IL-8≥180 μg/L、IL-10<40 μg/L患者的感染、MODS發(fā)生率、死亡率均分別顯著高于BISAP評分<3分、IL-6<65 μg/L、IL-8<180 μg/L、IL-10≥40 μg/L患者(P<0.05),但不同BISAP評分、血清炎性細(xì)胞因子水平患者的局部并發(fā)癥之間的差異均不顯著(P>0.05)。感染、MODS、死亡患者的BISAP評分和IL-6、IL-8均呈顯著的正相關(guān)關(guān)系(P<0.05),和IL-10均呈顯著的負(fù)相關(guān)關(guān)系(P<0.05),但局部并發(fā)癥患者的BISAP評分和IL-6、IL-8、IL-10之間均無相關(guān)性(P>0.05)。發(fā)生這一現(xiàn)象的原因可能為炎性損傷在促炎細(xì)胞因子中占據(jù)優(yōu)勢、促炎/抗炎細(xì)胞因子失衡的情況下增加[10]。因此,重癥急性胰腺炎預(yù)后評估中BISAP評分聯(lián)合促炎/抗炎細(xì)胞因子檢測的價值高,值得推廣。