王建國 張娟 史蓉

(子長市人民醫(yī)院內(nèi)四科，陜西 子長 717300)

感染性休克的發(fā)生機制為膿毒癥伴休克在微生物及其毒素等產(chǎn)物的作用下發(fā)生，從而促進多器官功能障礙(MODS)的發(fā)生。而在膿毒癥并MODS中，急性呼吸窘迫綜合征占有重要地位，其達到了48%～75%的病死率[1]。在膿毒癥的病理生理基礎(chǔ)中，微循環(huán)占有重要地位，而微循環(huán)障礙必然會在急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病機制中毛細血管內(nèi)皮細胞損害的情況下發(fā)生。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究[2-3]表明，前列地爾能夠?qū)ξ⒀h(huán)進行改善。但是目前，臨床還較少有相關(guān)醫(yī)學(xué)研究報道感染性休克所致急性呼吸窘迫綜合征患者治療中前列地爾的作用。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年8月至2019年8月于我院就診的感染性休克合并急性呼吸窘迫綜合征患者60例，隨機分為常規(guī)治療組和前列地爾組，各30例。前列地爾組男20例，女10例；年齡36～76歲，平均(56.7±9.5)歲；體質(zhì)量47～87 kg，平均(67.0±10.2)kg。常規(guī)治療組男19例，女11例；年齡37～76歲，平均(57.2±9.4)歲；體質(zhì)量48～87kg，平均(67.7±10.5)kg。納入標準：均具有正常的肝腎功能；均符合感染性休克合并急性呼吸窘迫綜合征的診斷標準[4]；均知情同意。排除標準：有治療禁忌癥存在；伴嚴重凝血障礙疾??；合并嚴重心腦血管疾病。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 常規(guī)治療組：采取抗生素經(jīng)驗性應(yīng)用，給予患者抗感染、營養(yǎng)及對癥支持治療，為患者低潮氣量通氣，在美國Edwards公司生產(chǎn)的Vigileo監(jiān)測儀監(jiān)測下對患者液體復(fù)蘇進行指導(dǎo)，同時應(yīng)用微量泵以0.1 μg/kg-1·min-1的速度給予患者持續(xù)靜脈泵注重酒石酸去甲腎上腺素注射液[規(guī)格：1 mL：2 mg，遠大醫(yī)藥(中國)有限公司，國藥準字H12020621]，在患者平均動脈壓在65 mmHg以上時逐漸停藥。前列地爾組：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上同時以2.5 μg/h的速率給予患者靜脈泵注10 μg前列地爾(北京賽升藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20056808)，1次/d。兩組均治療10 d為1個療程，共治療3個療程。

1.3觀察指標 (1)炎癥因子，采集清晨空腹靜脈血4 mL，離心10 min，將離心半徑、速率分別設(shè)定為8 cm、3 000 r/min，取其上清，在-80℃的冰箱中放置待測，運用酶聯(lián)免疫吸附法對其血清白介素-6(IL-6)水平進行測定，運用速率散射比濁法對其血清C反應(yīng)蛋白(CRP)水平進行測定，運用化學(xué)發(fā)光法對其血清降鈣素原(PCT)水平進行測定；(2)免疫指標，運用流式細胞法對其CD4+/CD8+進行測定； (3)呼吸功能，包括呼吸頻率(RR)、血氧飽和度(SpO2)、動脈氧分壓(PaO2)、氧合指數(shù)(OI)；(4)臨床指標；(5)不良反應(yīng)。

2 結(jié) 果

2.1兩組炎癥因子、免疫指標及呼吸功能變化情況比較 與治療前相比，治療后前列地爾組血清IL-6、CRP、PCT水平降低幅度、CD4+/CD8+升高幅度均顯著高于常規(guī)治療組(P<0.05)；呼吸功能中RR降低幅度，PaO2、SpO2、OI升高幅度均顯著高于常規(guī)治療組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后的炎癥因子、免疫指標、呼吸功能變化情況比較

2.2兩組患者的臨床指標比較 前列地爾組患者的機械通氣時間、ICU住院時間、總住院時間顯著短于常規(guī)治療組(P<0.05)，病死率顯著低于常規(guī)治療組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的臨床指標比較

2.3兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 前列地爾組出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)1例、刺痛2例、頭痛2例、心動過緩2例、血壓驟降2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為30.00%；常規(guī)治療組出現(xiàn)刺痛2例、頭痛2例、心動過緩1例、血壓驟降2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為23.30%。兩組不良反應(yīng)情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.21，P>0.05)。

3 討 論

前列腺素E1(PGE1)是一種載體制劑，其在脂微球中包裹前列地爾，其主要機制為對血小板釋放血栓烷A2(TXA2)進行抑制，TXA2是花生四烯酸代謝產(chǎn)物，一方面能夠?qū)ρ“寰奂M行維持，另一方面還能夠?qū)ρ芫o張性進行維持，從而對前列環(huán)素(PGI2)與其比例(PGI2/TXA2)進行改善，對血小板聚集進行抑制，促進血小板變性能力的提升，同時，前列地爾具有更為顯著的擴張肺血管作用。此外，前列地爾還能夠?qū)⒀“迥?nèi)腺苷酸環(huán)化酶激活，進而促進環(huán)磷酸腺苷的增加，對TXA2引發(fā)的血管收縮進行抑制，從而對血管進行間接擴張[5]。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明，前列地爾能夠促進急性腦梗死致殘率的降低，對患者預(yù)后進行改善[6]，能夠?qū)Σ环€(wěn)定型心絞痛癥狀進行有效控制，對心肌缺血進行改善[7]；能夠?qū)δI血流量進行較好改善，促進尿白蛋白、肌酐、尿素氮含量的有效降低，對腎功能進行改善[8]。研究表明，PGE1能夠促進急性肺損傷豬氧合及肺內(nèi)分流的影響進行改善，為肺功能提供良好的前提條件[9]，能夠?qū)毙院粑狡染C合征氧合進行改善，促進肺內(nèi)分流的減少、肺動脈高壓的降低[10]。

本文結(jié)果顯示，與治療前相比，治療后前列地爾組患者血清IL-6、CRP、PCT水平降低幅度、CD4+/CD8+升高幅度均顯著高于常規(guī)治療組；RR降低幅度、PaO2、SpO2、OI升高幅度均顯著高于常規(guī)治療組；前列地爾組患者的機械通氣時間、ICU住院時間、總住院時間顯著短于常規(guī)治療組，病死率顯著低于常規(guī)治療組；兩組不良反應(yīng)情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。表明感染性休克合并急性呼吸窘迫綜合征患者應(yīng)用前列地爾的臨床療效顯著，可能為前列地爾能夠?qū)颊叩奈⒀h(huán)進行改善，促進患者全身炎性反應(yīng)的降低、免疫力的提升，值得在臨床推廣。