李媛媛

高血壓特征為體循環(huán)動脈血壓增高，而對心腦血管系統(tǒng)以及機體重要臟器產生慢性損傷[1]。急性肺損傷(acute lung injury，ALI)是由于除心源性致病因素各種肺部病因所致的進行性缺氧癥，包括多種肺內外病因，如嚴重創(chuàng)傷和感染等，嚴重時會出現(xiàn)多個器官功能衰竭以及急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，甚至死亡[2-3]。中老年受身體機能限制，對突發(fā)事件反應慢，急性肺損傷的發(fā)生率高于年輕人，中老人是高血壓的好發(fā)人群，致使中老年人的高血壓病合并ALI發(fā)病率明顯高于年輕人。硝苯地平拮抗鈣離子起到舒張血管發(fā)揮降壓作用，同時其具有一定的抗肺損傷作用，對炎性病變也有一定的作用，但對急性肺損傷作用微弱；卡托普利作為血管緊張素轉化酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI)藥物，可阻止血管緊張素II生成，避免其所引起的血管收縮，亦可增強緩激肽的活性和血管內皮細胞的保護作用等，綜合作用降低血壓[4]，同時還具有抗氧化自由基、清除氧自由基及內皮細胞保護，對急性肺損傷具有一定療效[5]。為此，本研究探討卡托普利治療高血壓合并ALI的療效及對預后影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年3月—2019年4月本院收入胸外科重癥監(jiān)護治療病房高血壓且合并有急性肺損傷的患者103例，隨機分為觀察組(52例)和對照組(51例)，2組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組患者一般資料比較

1.2 入選標準 納入標準：(1)符合中華醫(yī)學會呼吸病分會制定的急性肺損傷診斷標準[6]；(2)二級和三級原發(fā)性高血壓，且需控制血壓治療；(3)知情本研究內容、同意且自愿參與研究。本研究經醫(yī)學倫理委員會審批通過。排除標準：(1)對本研究藥物不耐受者；(2)存在心臟、肺臟和血液系統(tǒng)等原發(fā)性疾?。?3)特重型顱腦損傷、心肺復蘇術后等病情，起病急預后惡劣在短期內可能導致死亡；(4)存在精神疾病患者。

1.3 方法 對2組患者進行常規(guī)治療的基礎上，觀察組給與卡托普利(12.5毫克/次，3次/天)進行治療，若3 d后，血壓不能達到治療效果的患者給與卡托普利(25毫克/次，3次/天)；對照組給與硝苯地平緩釋片(30毫克/次，3次/天)進行治療，若3 d后，血壓不能達到治療效果的患者給與硝苯地平(60毫克/次，3次/天)。常規(guī)治療包括處理原發(fā)外傷、止血、抗感染、呼吸支持、氧療、營養(yǎng)支持以及對癥治療等，持續(xù)7d。

1.4 觀察指標

1.4.1 療效判定 經過7 d治療后，比較2組患者的臨床療效。顯效：經治療后，舒張壓下降≥10 mmHg，并降至正常范圍(<90 mmHg)，或者未降到正常范圍，而已經下降不小于20 mmHg，其呼吸障礙臨床癥狀得到顯著改善；有效：經治療后，舒張壓下降<10 mmHg，但舒張壓未降至正常范圍而下降10～19 mmHg或達到正常范圍者，或者收縮壓下降不小于30 mmHg，呼吸障礙臨床癥狀得到改善；無效：經治療后，舒張壓與收縮壓不能達到上述范圍者，且呼吸障礙臨床癥狀均未得到改善，其病情甚至趨于惡化[7]。其中，顯效率與有效率之和即為總有效率。

1.4.3 不良反應發(fā)生情況 記錄2組患者治療期間可能出現(xiàn)的面色潮紅、水腫、腹瀉、嘔吐等發(fā)生情況。

1.4.4 其它指標 記錄治療前后呼吸頻率、氧合指數(shù)(oxygenation index，OI)，治療后機械通氣時間、重癥加強護理病房入住時間。在經過7 d治療后，記錄急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病及病死情況，并計算ARDS發(fā)病率及死亡率。

2 結果

2.1 2組患者臨床療效比較 治療7 d后，觀察組總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者臨床療效比較 [例(%)]

2.2 2組患者治療前后OI、呼吸頻率與APACHEII比較 經過7 d治療后，觀察組患者OI高于治療前，呼吸頻率與APACHEII低于治療前，且觀察組患者OI高于對照組，呼吸頻率與APACHEII低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者治療前后OI、呼吸頻率水平與APACHEII比較

2.3 2組患者機械通氣時間、重癥加護病房入住時間比較 治療后，觀察組機械通氣時間和重癥加強護理病房入住時間均低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 2組患者機械通氣及重癥加護病房入住時間比較

2.4 2組患者ARDS發(fā)病率和死亡率比較 治療7 d后，觀察組ARDS發(fā)病率和死亡率均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 2組患者ARDS發(fā)病率和死亡率比較 [例(%)]

2.5 2組患者不良反應比較 觀察組和對照組治療期間，卡托普利組發(fā)生水腫1例，面部潮紅2例，腹瀉1例，不良反應發(fā)生率為7.69%；對照組(硝苯地平)發(fā)生面部潮紅1例，腹瀉1例，嘔吐2例，不良反應發(fā)生率為7.84%，2組患者不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

3 討論

ALI是由于肺泡損傷而引起急性低氧性呼吸功能障礙或衰竭的嚴重肺部疾病[9]。ALI患者往往也患有高血壓這種慢性疾病，卡托普利屬于人工合成的非肽類ACEI藥物，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，舒張血管，保護心肌細胞，降低血清膽固醇水平，緩解心肌缺血，有效改善患者心功能[10-11]?？ㄍ衅绽谀苤委煾哐獕旱耐瑫r對ALI也可以起到一定的輔助治療。

本研究中結果顯示，經過治療后，觀察組總有效率顯著高于對照組，APACHEII明顯低于對照組，表明卡托普利較硝苯地平對高血壓合并ALI患者能更好地降低血壓，改善呼吸障礙。觀察組患者的的OI明顯高于治療前，呼吸頻率明顯低于治療前，且觀察組的OI明顯高于對照組、呼吸頻率低于對照組，證實相比較于硝苯地平緩釋片，卡托普利治療高血壓合并ALI可顯著改善患者的低氧血癥，改善微循環(huán)障礙，其原因在于卡托普利具有抗氧化作用，降低機體氧自由基損傷，進而降低患者呼吸頻率，使患者的OI明顯提高。治療后，觀察組的機械通氣時間和重癥加強護理病房入住時間均低于對照組，表明卡托普利可協(xié)助患者快速改善臨床不良癥狀，其原因在于卡托普利具有抗炎作用，可對ALI起到輔助治療，改善患者呼吸功能，進而縮短患者機械通氣時間，加速疾病恢復，使患者重癥加強護理病房入住時間明顯縮短。此外，本研究結果顯示，治療7 d后，觀察組ARDS發(fā)病率和死亡率均低于對照組，提示卡托普利治療可明顯改善高血壓合并ALI患者預后，是由于卡托普利可保護內皮細胞，以此對抗ALI，減少ARDS發(fā)病率和死亡率。一方面，卡托普利可保護損傷內皮細胞，阻止ALI進一步發(fā)展，減少ARDS的發(fā)生。楊敏等[12]研究結果也顯示，卡托普利可緩解油酸所致的ALI大鼠內皮細胞損傷，產生保護作用，可能在對抗ARDS發(fā)生中起到重要作用。另一方面，黃鳳玉等[13]研究表明ALI發(fā)生時，多引起機體氧自由基的損傷，進而導致ARDS發(fā)生，而卡托普利具有一定的抗炎、抗纖維化作用，可以減少ALI病程中炎性物質滲出，從而降低機體氧自由基損傷，進而降低ALI損傷，從一定程度上遏制了疾病的進一步發(fā)展。此外，對照組所用的硝苯地平作用于血管平滑肌表面鈣離子泵而發(fā)揮高效作用，拮抗鈣離子進入起到舒張血管進而對血壓起到控制作用[14]。而觀察組采用的卡托普利不僅能產生降壓效果，而且對ALI可發(fā)揮部分的療效，其作用機制可能是過抗氧化損傷、清除氧自由基，或是保護內皮細胞，進而減輕甚至阻斷全身炎癥反應，進一步改善臟器灌注，糾正缺氧及改善機體組織供氧，最終阻止ALI發(fā)展和減少ARDS發(fā)生，改善患者預后。本研究發(fā)現(xiàn)，治療期間觀察組未出現(xiàn)明顯嚴重不良反應，僅出現(xiàn)幾例水腫、面部潮紅及腹瀉，一段時間后均自行恢復，顯示卡托普利治療高血壓合并ALI具有良好的安全性，而這一結果在薛剛等[15]研究中也得到證實。

綜上所述，卡托普利可顯著改善高血壓合并ALI患者的臨床癥狀，提高療效，改善患者預后，值得臨床借鑒。