康杰

（河南省封丘縣人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 封丘453300）

冠心病多見于中老年人群，動(dòng)脈粥樣硬化是其主要病理基礎(chǔ)，病變從內(nèi)膜開始，可與多種病變合并存在，包括糖類復(fù)合物聚集、局部有脂質(zhì)聚集、鈣質(zhì)沉著等，易形成斑塊、纖維組織增生等，常伴有慢性炎癥形成[1～2]。超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）為炎性標(biāo)志物，其水平與粥樣斑塊脫落有關(guān)，是預(yù)測(cè)心血管事件危險(xiǎn)性的常用因子之一[3]。同型半胱氨酸（Hcy）屬于蛋氨酸代謝中間產(chǎn)物，其水平與冠心病發(fā)病程度及預(yù)后關(guān)系密切，是冠心病獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。 本研究探討分析血清hs-CRP、Hcy 水平對(duì)冠心病診斷及分期的臨床意義， 旨在為臨床治療提供新的途徑?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 基本資料 選取2018 年1 月～2020 年2 月就診于我院的98 例冠心病患者為試驗(yàn)組，男65 例，女33 例；年齡48～75 歲，平均年齡（56.89±3.21）歲；疾病類型：SAP（穩(wěn)定型心絞痛）31 例，AMI（急性心肌梗死）38 例，UAP（不穩(wěn)定型心絞痛）29 例。 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《臨床冠心病診斷與治療指南》[4]冠心病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；簽署知情同意書；凝血功能正常；無血液系統(tǒng)疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：肺源性心臟病；肺動(dòng)脈高壓；慢性腎功能不全；糖尿?。恍募〔?；瓣膜病；自身免疫性疾病；近期服用過影響Hcy、hs-CRP 水平藥物。選取同期在我院行健康體檢的40 例健康者為對(duì)照組，男28 例， 女12 例； 年齡43～78 歲， 平均年齡（55.96±3.14）歲。 兩組基本資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 檢查方法 采集空腹靜脈血5 ml， 置于促凝管，3 600 r/min 離心5 min，取上清液。采用循環(huán)酶法測(cè)定血清Hcy（四川邁克生物科技有限公司提供試劑盒）； 采用乳膠比濁法測(cè)定血清hs-CRP（西班牙Biosystems 公司提供試劑盒），儀器為AU5800 全自動(dòng)生化分析儀（美國(guó)貝克曼庫(kù)爾特公司）。 正常參考值：Hcy 為0～20 μmol/L；hs-CRP 為0～8 mg/L。

1.3 觀察指標(biāo) （1）對(duì)比兩組血清hs-CRP、Hcy 水平差異；（2）分析冠心病患者h(yuǎn)s-CRP 與Hcy 相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（±s）表示，多組間比較采用單因素方差分析， 兩組間比較采用t檢驗(yàn)； 計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)，相關(guān)性分析用Pearson 線性相關(guān)分析；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 四組hs-CRP、Hcy 水平對(duì)比 SAP 組、AMI組、UAP 組hs-CRP、Hcy 水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；SAP 組hs-CRP 低于AMI 組，Hcy 低于AMI 組、UAP 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；AMI 組hs-CRP、Hcy 水平高于UAP 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；SAP 組hs-CRP 水平與UAP 組相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 四組hs-CRP、Hcy 水平對(duì)比（±s）

表1 四組hs-CRP、Hcy 水平對(duì)比（±s）

注：與對(duì)照組相比，*P＜0.05；與SAP 組相比，#P＜0.05；與AMI 組相比，&P＜0.05。

組別 n hs-CRP（mg/L） Hcy（μmol/L）對(duì)照組SAP 組AMI 組UAP 組F 40 31 38 29 3.52±1.45 P 16.43±5.79*25.38±7.89*#16.78±5.43*&13.654 0.000 12.03±1.89 15.62±2.48*23.96±4.72*#18.61±3.31*#&16.543 0.000

2.2 冠心病患者h(yuǎn)s-CRP 與Hcy 相關(guān)性分析UAP 組、SAP 組hs-CRP 與Hcy 無相關(guān)性（P＞0.05）；AMI 組hs-CRP 與Hcy 呈正相關(guān)（P＜0.05）。見表2 及圖1～圖3。

表2 冠心病患者h(yuǎn)s-CRP 與Hcy 相關(guān)性分析

圖1 SAP 組Hcy 與hs-CRP 相關(guān)性分析

圖2 AMI 組Hcy 與hs-CRP 相關(guān)性分析

圖3 UAP 組Hcy 與hs-CRP 相關(guān)性分析

3 討論

冠心病主要由動(dòng)脈粥樣硬化所致，主要癥狀表現(xiàn)為心絞痛，若不及時(shí)治療，可進(jìn)一步發(fā)展為心肌梗死；且長(zhǎng)期處于冠狀動(dòng)脈狹窄狀態(tài)下，心肌供血長(zhǎng)期不足，易誘發(fā)心肌缺乏營(yíng)養(yǎng)、萎縮，造成心排血量減少、心律失常，誘發(fā)心衰，甚至死亡[5～6]。 動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展的重要生理機(jī)制為慢性炎癥，炎癥反應(yīng)可造成冠狀動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定，而斑塊內(nèi)炎癥反應(yīng)可活化內(nèi)皮細(xì)胞，增加內(nèi)皮細(xì)胞通透性，促進(jìn)泡沫細(xì)胞形成。 隨著炎癥反應(yīng)的進(jìn)展，壞死組織釋放，可促進(jìn)血小板聚集誘發(fā)血栓， 導(dǎo)致患者出現(xiàn)心肌缺損。hs-CRP 可反映全身炎癥反應(yīng)，參與動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成的病理過程，與冠心病發(fā)生、粥樣斑塊穩(wěn)定性密切相關(guān)[7]。 Hcy 是一種多功能損傷因子，其水平升高可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化效應(yīng)， 與心血管系統(tǒng)疾病發(fā)展關(guān)系密切，是促進(jìn)冠心病進(jìn)展的主要因素之一。

本研究中，SAP 組、AMI 組、UAP 組hs-CRP、Hcy 水平均高于對(duì)照組，SAP 組hs-CRP 低于AMI組，Hcy 低于AMI 組、UAP 組，AMI 組hs-CRP、Hcy水平均高于UAP 組， 且AMI 組hs-CRP 與Hcy 呈正相關(guān)， 提示hs-CRP、Hcy 與冠心病的發(fā)生與進(jìn)展關(guān)系密切。 分析原因在于，血清Hcy 升高可促進(jìn)過氧化氫和氧自由基生成，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，減弱內(nèi)皮依賴性血管舒張反應(yīng)；促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖，使泡沫細(xì)胞形成增加； 促進(jìn)動(dòng)脈壁糖蛋白分子纖維化結(jié)構(gòu)改變，加快斑塊鈣化。Hcy 升高還可增強(qiáng)纖維蛋白與脂蛋白結(jié)合能力，升高纖維蛋白原水平，使血液黏度增加， 增強(qiáng)血小板聚集性， 血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，促進(jìn)平滑肌遷移、增生，進(jìn)而影響動(dòng)脈硬化發(fā)生、進(jìn)展[8～9]。血清Hcy 水平上升能促進(jìn)血栓調(diào)節(jié)因子表達(dá)，使凝血Ⅻ因子活化，使Ⅹa 因子增加而催化凝血酶原， 促進(jìn)組織因子與Ⅴ因子表達(dá)， 增加血小板聚集、黏附，加快血栓形成；影響轉(zhuǎn)甲基化反應(yīng)，使細(xì)胞內(nèi)S 腺苷半胱氨酸增加， 調(diào)控血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，并抑制其生長(zhǎng)，誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。 hs-CRP與泡沫細(xì)胞、補(bǔ)體復(fù)合物等可在動(dòng)脈血管壁內(nèi)沉積，并與脂蛋白結(jié)合，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，大量產(chǎn)生炎癥介質(zhì)并促進(jìn)氧自由基釋放，進(jìn)而引起血管痙攣收縮、血管內(nèi)膜損傷、不穩(wěn)定斑塊脫落等，使粥樣硬化所致的管腔狹窄進(jìn)一步加重，并誘發(fā)急性心肌梗死[10]。

綜上所述，hs-CRP、Hcy 水平與冠心病發(fā)生、進(jìn)展密切相關(guān)， 可有效辨別冠心病分期， 指導(dǎo)臨床治療， 臨床對(duì)于冠心病患者應(yīng)加強(qiáng)對(duì)上述兩項(xiàng)指標(biāo)的檢測(cè)，以更好地防治疾病。