馬曉會

洛陽市第八人民醫(yī)院內(nèi)四科，河南 洛陽 471003

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種常見的可以預(yù)防和治療的慢性疾病，其特征是持續(xù)氣流受限，肺部的通氣換氣功能受到影響，臨床癥狀主要包括呼吸性酸中毒、高碳酸血癥以及低氧血癥等［1］。有研究認(rèn)為有害氣體対氣道產(chǎn)生刺激導(dǎo)致持續(xù)性的炎性反應(yīng)是COPD的發(fā)病機(jī)制，而長時(shí)間使機(jī)體處于這種狀態(tài)會導(dǎo)致解剖性肺動脈高壓以及肺部血管內(nèi)膜增生，最終導(dǎo)致心肺功能減退，因此給予患者有效治療尤為重要［2］。沙美特羅替卡松能降低氣道高反應(yīng)性、擴(kuò)張支氣管和抑制肺肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)。噻托溴銨是一種抗膽堿能支氣管擴(kuò)張劑，通過抑制副交感神經(jīng)末端釋放乙酰膽堿，從而擴(kuò)張氣管。鑒于此，本研究探討噻托溴銨聯(lián)合沙美特羅替卡松對COPD患者炎性因子及肺功能的影響，具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年5月—2019年5月洛陽市第八人民醫(yī)院接收的86例COPD患者，本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，隨機(jī)分為2組，各43例。觀察組男21例，女22例；年齡為40-75歲，平均年齡（56.36±5.75）歲；病程2～15年，平均病程（8.07±2.78）年。對照組男20例，女23例；年齡為42～75歲，平均年齡（57.12±5.34）歲；病程3～16年，平均病程（8.24±2.93）年。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］；患者及其家屬知情并自愿簽署同意書；無精神系統(tǒng)疾病。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：合并臟器功能不全患者；合并嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病患者；合并哺乳期或妊娠期患者；合并對本研究藥物過敏患者；合并惡性腫瘤患者。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可對比性。

1.2 方法

兩組患者均給予基礎(chǔ)治療，包括吸氧、止咳、祛痰以及輸注氨茶堿解痙等治療措施。在此基礎(chǔ)上，對照組給予沙美特羅替卡松粉吸入劑（50μg/100μg，沙美特羅/丙酸氟替卡松，藥品注冊標(biāo)準(zhǔn)JX20010143）吸入治療，1吸/次，2次/d。在對照組基礎(chǔ)上，觀察組給予噻托溴銨吸入粉霧劑（南昌弘益藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20130110，規(guī)格:18μg）吸入治療，18μg/次，1次/d。兩組治療時(shí)間均為3個(gè)月。

1.3 評價(jià)指標(biāo)

（1）治療3個(gè)月后評估兩組臨床療效:①顯效:患者咳嗽、喘息、咳痰等癥狀消失，呼吸頻率及心率恢復(fù)正常；②有效:咳嗽、喘息、咳痰等癥狀逐漸消緩解，呼吸頻率及心率有所改善；③無效:上述癥狀均無改善甚至加重。總有效=顯效率+有效率。（2）治療前、3個(gè)月后，采取兩組患者清晨空腹靜脈血5ml，低速離心取血清，置于-20℃冰箱內(nèi)備測，采用ELISA法檢測血清基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）及白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平。（3）治療前、3個(gè)月后，采用肺功能測定儀檢測患者肺活量（FVC）、第一秒用力呼吸容積（FEV1）、第一秒用力呼吸容積占肺活量百分比（FEV1/FVC）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

與對照組總有效率相比，觀察組較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比 例（%）

2.2 炎性因子水平

治療前，兩組炎性因子水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組血清MMP-2、MMP-9及IL-8水平均較治療前低，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者炎性因子水平對比（±s） ng/ml

表2 兩組患者炎性因子水平對比（±s） ng/ml

注:與本組治療前相比，a表示P＜0.05。

時(shí)間治療前組別對照組（n=43）觀察組（n=43）IL-8 0.58±0.17 0.56±0.14 0.596 0.553 0.48±0.14a 0.38±0.15a 3.196 0.002 tP治療后對照組（n=43）觀察組（n=43）tP MMP-2 0.56±0.13 0.55±0.14 0.343 0.732 0.46±0.12a 0.32±0.11a 5.640 0.000 MMP-9 0.59±0.13 0.58±0.14 0.343 0.732 0.49±0.14a 0.38±0.13a 3.776 0.000

2.3 肺功能水平

治療前，兩組肺功能水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組FVC、FEV1及FEV1/FVC水平均較治療前高，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者肺功能水平對比（±s）

表3 兩組患者肺功能水平對比（±s）

注:與本組治療前相比，a表示P＜0.05。

治療前對照組（n=43）觀察組（n=43）tP治療后)60.08±6.86 59.63±7.19 0.297 0.767 68.94±8.93a 75.79±6.75a 4.013 0.000對照組（n=43）觀察組（n=43）tP 2.15±0.58 2.23±0.52 0.673 0.503 2.37±0.36a 2.75±0.42a 4.505 0.000 1.56±0.51 1.52±0.47 0.378 0.706 1.68±0.28a 1.95±0.33a 4.091 0.000

3 討論

COPD屬于一種慢性支氣管炎或肺氣腫疾病，若不接受規(guī)范治療，最終會導(dǎo)致呼吸衰竭和肺心病等，該病發(fā)病因素較多，有較高的發(fā)病率和死亡率，嚴(yán)重危害人們身體健康［4］。臨床多采取松弛支氣管平滑肌、抗炎和氧療等方式治療，但效果并不理想，故需尋一種更高效的治療藥物。

沙美特羅替卡松是臨床常用的一種新型長效β2腎上腺素能受體激動劑，可擴(kuò)張支氣管，且時(shí)間維持在12 h左右，能控制夜間和運(yùn)動引起的哮喘癥狀，舒緩氣道平滑肌，抑制氣道高反應(yīng)性、減輕前腺苷、白三烯和組胺引起的炎癥反應(yīng)［5-6］。噻托溴銨是一種抗膽堿能支氣管擴(kuò)張劑，可抑制氣管平滑肌M3受體，擴(kuò)張支氣管，改善肺功能，主要用于COPD的維持治療。除此之外，噻托溴銨還能擴(kuò)張周圍氣道，降低膽堿能神經(jīng)張力，減弱靜息氣道阻力，緩解呼吸困難，降低COPD的發(fā)生頻率，且臨床治療起效快，作用時(shí)間可持續(xù)24 h［7-8］。本研究結(jié)果顯示，治療后，與對照組相比，觀察組總有效率較高，血清MMP-2、MMP-9及IL-8水平均較對照組低，F(xiàn)VC、FEV1及FEV1/FVC水平均較對照組高，表明噻托溴銨聯(lián)合沙美特羅替卡松可顯著提高COPD臨床效果，降低血清MMP-2、MMP-9及IL-8水平，改善肺功能。其原因在于，兩種藥物聯(lián)合作用，可發(fā)揮協(xié)同作用，進(jìn)一步提升抗炎、擴(kuò)張支氣管效果，進(jìn)而提升治療效果。然而，本研究所包含的樣本較少，故研究結(jié)果有一定的局限性，為證實(shí)研究結(jié)果的真實(shí)性，還需要大量樣本進(jìn)一步研究。

綜上所述，采取噻托溴銨聯(lián)合沙美特羅替卡松治療效果確切，可降低COPD患者炎性因子水平，改善肺功能。