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        IVUS指導追尋下壁心肌梗死“元兇”

        2020-07-22 09:04:06李相冬王志遠杜貝貝毛毳穎孟繁波楊萍
        關鍵詞:右冠元兇冠脈

        李相冬,王志遠,杜貝貝,毛毳穎,孟繁波,楊萍

        臨床實踐中,部分急性ST段抬高性心肌梗死在機械再灌注前,梗死動脈發(fā)生自發(fā)性再通,這部分患者的心功能受損更輕微,臨床預后更好。國外有研究對ST段抬高性心肌梗死患者進行統(tǒng)計,發(fā)現(xiàn)梗死相關冠狀動脈(冠脈)自發(fā)再通比率可達28.3%[1]。早期冠脈血管堵塞后再通,其機制可能為:冠脈痙攣緩解、血栓內(nèi)源性裂解或兩種情況并存。另外血栓的大小、動脈粥樣硬化情況、血管舒縮張力都可能影響冠脈自發(fā)再通的發(fā)生。我們報道初始表現(xiàn)為下壁心梗病例1例,其冠脈造影結果與臨床表現(xiàn)不一致,通過血管內(nèi)超聲(IVUS)檢查,明確冠脈內(nèi)狀況,還原病情發(fā)展過程,從而指導予以患者更好的治療。

        1 病例

        患者男性,68歲,主因“間斷胸悶、氣短10年,加重伴胸痛1月”,由外院轉入我院心血管內(nèi)科。既往無高血壓及糖尿病病史,吸煙史20年,平均20支/d,已戒煙20年。1月前患者無明顯誘因突發(fā)心前區(qū)悶痛,持續(xù)不緩解,于當?shù)蒯t(yī)院行心電圖(ECG)檢查示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段抬高,T波倒置(圖1),肌鈣蛋白陽性,初診為急性下壁心肌梗死,給予阿司匹林(300 mg單次負荷后,維持100 mg 1/d)、氯吡格雷(300 mg單次負荷后,維持75 mg 1/d);阿托伐他?。?0 mg qn)、硝酸異山梨酯10 mg靜點,其胸痛癥狀緩解。入院后查體無明顯陽性體征。心電圖示正常心電圖(圖2),心臟超聲無明顯異常改變(圖3)。冠脈造影提示:患者右冠優(yōu)勢型,左冠前降支開口狹窄約70%,回旋支無明顯狹窄,右冠中段狹窄60%。對前降支及右冠行IVUS檢查提示,前降支開口可見鈣化及纖維斑塊,斑塊負荷率55%。右冠中段可見斑塊破裂影像,面積狹窄率為64%,最小管腔面積6.0 mm2。未給予介入治療,術后囑其繼續(xù)雙抗治療6個月后改為阿司匹林100 mg 1/d口服,聯(lián)合他汀類藥物治療。

        圖1 1個月前發(fā)病時心電圖,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段抬高,T波倒置

        圖2 入院時心電圖提示正常心電圖

        圖3 右冠中段IVUS影像,提示有斑塊破裂

        圖4 冠脈造影提示右冠中段中度狹窄

        2 討論

        急性ST段抬高型心肌梗死發(fā)生過程主要為薄纖維帽、脂質(zhì)池豐富的斑塊破裂后,血小板吸附到破裂斑塊局部,纖維蛋白網(wǎng)羅大量紅細胞形成血栓,造成血管腔急性堵塞,從而使供應心肌組織缺血缺氧死亡。在臨床實踐中觀察到,部分急性ST段抬高性心肌梗死在機械再灌注前,梗死動脈發(fā)生自發(fā)性再通,這部分患者的心功能受損輕微,臨床預后更好[2]。國外有研究對ST段抬高性心肌梗死患者進行統(tǒng)計,發(fā)現(xiàn)梗死相關冠脈自發(fā)再通比率可達28.3%[1]。早期冠脈血管堵塞后再通,機制可能包括:冠脈痙攣緩解、血栓內(nèi)源性裂解或兩種情況并存[3,4]。另外血栓的大小、動脈粥樣硬化情況、血管舒縮張力都可能影響冠脈自發(fā)再通的發(fā)生[4]。有研究發(fā)現(xiàn),纖溶酶原激活物抑制劑1的基因型為5G/5G的患者在冠脈血管堵塞后更可能發(fā)生血管再通,從而預后更好[5]。本例患者右冠脈直徑粗大,也可能是血管自發(fā)再通的原因。研究發(fā)現(xiàn),梗死前心絞痛與冠脈自發(fā)再通明顯相關。梗死前心絞痛可增強冠脈溶栓的療效和血管通暢率。此外臨床報告表明,梗死前心絞痛與溶栓后快速再通和溶栓后再閉塞率降低相關[6,7]。說明梗死前心絞痛除了使心肌細胞對心肌梗死產(chǎn)生抵抗的能力外,還可能對冠脈自發(fā)再通產(chǎn)生有利影響。本例患者心絞痛存在10年,心肌細胞經(jīng)長時間的缺血預適應,增強了對缺血的抵抗能力。當右冠發(fā)生斑塊破裂形成急性血栓堵塞后,患者出現(xiàn)胸痛,心電圖表現(xiàn)為Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段抬高及Q波。由于患者對缺血耐受性的增高,右冠血管粗大及血栓內(nèi)部可能發(fā)生自溶,導致患者出現(xiàn)右冠堵塞后自發(fā)再通?;颊哐芏氯麜r間短,心肌壞死面積小,未影響心臟功能,故心臟超聲無明顯室壁運動異常發(fā)現(xiàn),甚至1個月后復查時完全恢復為正常心電圖。

        IVUS可更精確的評價冠脈內(nèi)情況,彌補冠脈造影的不足。本例患者若僅通過冠脈造影檢查,結合心電圖改變,可能會誤認為是血管痙攣導致的右冠急性閉塞,痙攣解除后心電圖下壁導聯(lián)ST段回落。依據(jù)此種推論,可能會給予患者不必要的非二氫吡啶類藥物預防血管痙攣治療,導致誤診誤治。當冠脈造影結果與臨床現(xiàn)象不符時,利用腔內(nèi)影像學能夠通過蛛絲馬跡對臨床現(xiàn)象追本溯源,最大程度還原事件的本來面目,從而指導醫(yī)師對患者予以更好的治療。

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