謝學(xué)玲

【摘要】目的 對比一般劑量他汀與強化他汀治療腦梗塞頸動脈粥樣硬化斑塊的效果。方法 以2017年3月～2018年12月90例腦梗塞患者為研究對象，分為對照組和觀察組，各組45例;對照組入院后采用20 mg/d阿托伐他汀進行治療，觀察組入院后采用80 mg/d阿伐他汀他汀治療;比較兩組療效、頸動脈斑塊的厚度（IMT）、血脂和炎癥因子水平。結(jié)果 觀察組總有效率97.78%（44/45）優(yōu)于對照組75.56%（34/45），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組IMT比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，治療后觀察組IMT低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組TC、TG、LDL-C水平低于對照組，觀察組HDL-C水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組hs-CRP、IL-17水平低于對照組，觀察組IL-10水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 與一般劑量他汀相比，強化他汀治療腦梗塞頸動脈粥樣硬化斑塊的效果較好，明顯降低頸動脈斑塊的厚度，改善血脂和炎癥因子水平。

【關(guān)鍵詞】腦梗塞;頸動脈粥樣硬化斑塊;強化他汀;療效;炎癥因子

【中圖分類號】R743.3 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.15..02

腦梗死是腦部血流障礙引起腦組織軟化，占腦血管疾病75%[1]。頸動脈粥樣硬化是腦梗塞的主要原因，隨著動脈粥樣硬化程度的加重而加重[2]。因此控制血脂水平和穩(wěn)定斑塊十分重要，阿托伐他汀可降低血脂的水平、穩(wěn)定斑塊;但是不同劑量的他汀類藥物效果不同[3]。本研究對90例腦梗塞患者進行研究，分析一般劑量他汀與強化他汀治療腦梗塞頸動脈粥樣硬化斑塊的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2017年3月～2018年12月90例腦梗死患者為研究對象，分為對照組和觀察組，各組45例。對照組男25例，女20例;年齡50～72歲，平均（56.96±6.42）歲;非腔隙性22例，腔隙性23例。觀察組男28例，女17例;年齡53～76歲，平均（57.20±6.73）歲;非腔隙性20例，腔隙性25例。兩組一般情況比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，對照組入院后采用20 mg/d阿托伐他汀進行治療，觀察組入院后采用80 mg/d阿伐他汀他汀治療，入院2 d后采用40 mg/d阿托伐他汀進行治療。兩組連續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）按照2014年《中國急性缺血性腦卒中診治指南》設(shè)定評價標(biāo)準，基本治愈：評分減少91%及以上，病殘程度為0級。顯著進步：評分減少41～90%，病殘程度為1～3級。進步：評分減少18～45%。無變化：評分減少17%及以內(nèi)。有效=（基本治愈+顯著進步+進步）/總例數(shù)（2）頸動脈超聲檢測：患者平臥頭部向檢查對側(cè)外展，置于頸部進行掃描，檢查雙側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈和頸外動脈有無斑塊形成并且測量斑塊的厚度。斑塊的厚度（IMT）=內(nèi)膜與中外膜之間的距離。（3）治療前后采集靜脈血，酶聯(lián)免疫吸附法測定超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-17（IL-17）、白細胞介素-10（IL-10）的水平。（4）采用全自動生化分析儀測定血脂水平，包括膽固醇TC、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）的水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

全部數(shù)據(jù)用SPSS 20.0軟件進行分析，計量數(shù)據(jù)用x±s表示，比較用t檢驗;計數(shù)資料采用百分比表示，比較用卡方檢驗，以P<0.05為具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組療效的比較

觀察組總有效率97.78%（44/45）優(yōu)于對照組75.56%（34/45），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組治療前后IMT的比較

治療前兩組IMT比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，治療后觀察組IMT低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.3 兩組治療后血脂水平的比較

觀察組TC、TG、LDL-C水平低于對照組，觀察組HDL-C水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

2.4 兩組治療后炎癥因子水平的比較

觀察組hs-CRP、IL-17水平低于對照組，觀察組IL-10水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表4。

3 討 論

動脈粥樣硬化是動脈退行性、炎癥性和增生性病變，導(dǎo)致管壁增厚、管腔減少。膽固醇在斑塊形成中作用明顯。近年研究表明頸動脈粥樣硬化和心腦血管見疾病密切相關(guān)，也是腦梗塞的主要原因[4]。腦梗死患者表現(xiàn)為肢體運動障礙、意識障礙和失語，自理程度出現(xiàn)不同程度下降，影響生活質(zhì)量[5]。頸動脈位置表淺，采用彩色超聲能夠清晰顯示頸動脈的變化和血管情況。

動脈粥樣硬化形成是腦梗死發(fā)生的病理基礎(chǔ)，其中頸動脈是最常見的累及血管。IMT常用于檢測全身動脈粥樣硬化。阿托伐他汀競爭抑制膽固醇合成的限速酶降低血液中膽固醇和低密度脂蛋白水平，升高高密度脂蛋白水平，預(yù)防動脈粥樣硬化的形成。拮抗低密度脂蛋白的氧化引起內(nèi)皮細胞的損傷，擴張腦血管，增加血流量，穩(wěn)定粥樣斑塊，降低血液的粘稠度，減少頸內(nèi)粥樣硬化斑塊的形成[6]。

本研究發(fā)現(xiàn)與一般劑量他汀相比，強化他汀的效果較好。阿托伐他汀降低頸動脈IMT的厚度，穩(wěn)定且縮小斑塊?？赡芘c阿托伐他汀改善血管內(nèi)皮功能，減少脂質(zhì)和泡沫細胞在血管內(nèi)皮形成，抑制血小板的聚集有關(guān)[7]。腦梗死后的炎癥反應(yīng)加重腦組織的損傷且影響患者的預(yù)后，阻斷腦缺血后的炎癥反應(yīng)可減少腦組織損傷。腦梗死患者頸內(nèi)動脈斑塊生成大量的hs-CRP。IL-10是單核細胞和B淋巴細胞分泌的細胞因子，負性調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，抑制巨噬細胞釋放IL-16、IL-1等細胞因子，誘導(dǎo)干細胞產(chǎn)生急性反應(yīng)蛋白，促進腦梗死的發(fā)生發(fā)展，從而降低炎性反應(yīng)[7]。IL-17是強大的前炎性因子，誘導(dǎo)IL-6和IL-8進而放大炎癥反應(yīng)[8]。阿托伐他汀抑制斑塊內(nèi)巨噬細胞生成氧自由基，抑制炎癥發(fā)生，且阿托伐他汀的劑量越大，抑制炎癥反應(yīng)越明顯。

綜上所述，與一般劑量他汀相比，強化他汀治療腦梗塞頸動脈粥樣硬化斑塊的效果較好，明顯降低頸動脈斑塊的厚度，改善血脂和炎癥因子水平。

參考文獻

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