0.05),但安全性有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P【關(guān)鍵詞】胺碘酮;急性心肌梗死;室性心律失常急性冠脈綜合征發(fā)生后,心律失常的出現(xiàn)是一個(gè)危險(xiǎn)信號(hào),因?yàn)榉桥及l(fā)的室性期前性心律失常進(jìn)一步加重,??梢?/>

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        胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒在急性冠脈綜合征室性心律失常的療效與安全性觀察

        2020-07-20 03:27:48李曉波
        關(guān)鍵詞:室性心律失常急性心肌梗死胺碘酮

        李曉波

        【摘要】目的 觀察分析急性冠脈綜合征發(fā)生后室性心律失常的患者胺碘酮與胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒的療效與安全性。方法 本文所選78例患者均為本院2018年4月-2019年4月接收,基于等量隨機(jī)法分為對(duì)照組與觀察組,分別開展單一的胺碘酮治療和胺碘酮結(jié)合穩(wěn)心顆粒治療,對(duì)比治療效果。結(jié)果 觀察組療效與對(duì)照組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但安全性有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。結(jié)論 探討急性冠脈綜合征發(fā)生后室性心律失常的患者胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒的治療顯著優(yōu)于胺碘酮,安全性更佳。

        【關(guān)鍵詞】胺碘酮;急性心肌梗死;室性心律失常

        急性冠脈綜合征發(fā)生后,心律失常的出現(xiàn)是一個(gè)危險(xiǎn)信號(hào),因?yàn)榉桥及l(fā)的室性期前性心律失常進(jìn)一步加重,??梢鹗宜佟⑹翌?,以致心臟性猝死,由此改寫了治療的結(jié)局,成為醫(yī)生治療技能的敗筆,醫(yī)患雙方蒙上了嚴(yán)重的心理陰影。因此在ACS時(shí)抗心律失常成為心內(nèi)科治療的焦點(diǎn)。針對(duì)此種情況,如何進(jìn)行良好的干預(yù),目前尚無(wú)一個(gè)最終的結(jié)論。胺碘酮聯(lián)合穩(wěn)心顆粒在治療中的應(yīng)用對(duì)于患者室性心律失常的療效顯著,能夠降低患者室性早搏次數(shù),提升治療效果?;诖耍槿?018年4月~2019年4月本院接收的78例急性冠脈綜合征合并室性心律失?;颊撸瑢?duì)其采取胺碘酮與穩(wěn)心顆粒聯(lián)合治療效果及其安全性進(jìn)行綜合分析。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        本文所選78例患者均為本院2018年4月~2019年4月接收,基于等量隨機(jī)法分為對(duì)照組與觀察組,對(duì)照組(38例)中,男、女分別有14例和26例;年齡分布區(qū)間:48歲~75歲,均值(61.0±2.1)歲;觀察組(40例)中,男、女分別有14例和26例;年齡分布區(qū)間50歲~74歲,均值(61.3±2.2)歲;患者臨床癥狀、生命體征、心電監(jiān)測(cè)、心電圖、心梗三項(xiàng)、心肌酶檢查均符合急性心肌梗死(包含急性心梗)的診斷要求,且存在室性心律失常情況;患者均無(wú)藥物過(guò)敏情況;患者均未處于妊娠期或者哺乳期;患者均無(wú)其他系統(tǒng)功能異常情況;患者及其家屬對(duì)本實(shí)驗(yàn)全面了解,并簽署相關(guān)文件,在基線資料上,兩組差異較?。≒>0.05)。

        1.2 方法

        患者入院后均進(jìn)行基礎(chǔ)治療,并及時(shí)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù),在進(jìn)行血運(yùn)重建后,或藥物單獨(dú)常規(guī)進(jìn)行抗急性冠脈綜合征、穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)、抗心衰等保守治療的基礎(chǔ)上,當(dāng)心電監(jiān)護(hù)顯示發(fā)生頻發(fā)、多源、成對(duì)、二聯(lián)律、三聯(lián)律、短陣室速、R on T室早等情況的心律失常時(shí),對(duì)照組給予靜脈注射胺碘酮150 mg,繼以靜脈微量泵入胺碘酮1 mg/min的速度泵入6小時(shí),之后改為0.5 mg/min的速度維持,第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)胺碘酮總量≤2.2 g,第二個(gè)24小時(shí)仍以0.5 mg/min的速度靜脈微量泵維持,可根據(jù)情況臨時(shí)靜推150 mg,總量視情況而定,應(yīng)個(gè)體化,共用3天;研究組給予在上述方法基礎(chǔ)上聯(lián)合口服穩(wěn)心顆粒7.5~10 g,3次/日治療。

        1.3 觀察指標(biāo)

        于兩組患者心梗發(fā)生初72小時(shí)內(nèi)根據(jù)心電監(jiān)護(hù)記錄的心律失常情況及進(jìn)行匯總分析。治療結(jié)果判定標(biāo)準(zhǔn):上述心律失常較治療前減少≥90%為顯效;50%~90%之間為有效;<50%為無(wú)效。詳細(xì)統(tǒng)計(jì)78例患者治療后藥物毒副作用發(fā)生情況,并對(duì)發(fā)生率進(jìn)行比較。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

        實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的處理均采取SPSS 20.0,其中計(jì)量資料以(x±s)表示,檢驗(yàn)以t為主;計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,檢驗(yàn)以x2為主;兩組對(duì)比,差異顯著(P<0.05)。

        2 結(jié) 果

        2.1 臨床療效

        78例患者就治療痊愈及好轉(zhuǎn)率分組對(duì)比來(lái)看并無(wú)明顯差異,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

        2.2 分組對(duì)比78例患者治療后藥物副作用發(fā)生情況

        在藥物副作用發(fā)生率方面,研究組比對(duì)照組低,差異明顯(P<0.05),具體如下表2。

        3 討 論

        急性冠脈綜合征之心梗超急期,相比于心內(nèi)膜心肌,心外膜的敏感度要更高,導(dǎo)致加寬加深動(dòng)作電位1相的切跡,最終引起出現(xiàn)缺血性J波和J波,提示內(nèi)膜1、內(nèi)膜2相初期與心外膜間具有顯著電位差,復(fù)極離散度能夠?qū)⑿碌昊顒?dòng)狀態(tài)清楚反映出來(lái),同時(shí)也處于不穩(wěn)定階段,很容易發(fā)生心律失常,而且是致命性的。Ito電流在心肌缺血時(shí)會(huì)增加電流,不僅對(duì)1相電位有所影響,而且在整個(gè)2相中也有貫穿。顯著增加Ito電流,還會(huì)使2相平臺(tái)期和穹頂消失,縮短動(dòng)作電位時(shí)程40%~70%;在心電圖上,平臺(tái)期和穹頂?shù)南П憩F(xiàn)為ST段抬高,這是 發(fā)生室顫和維持的基礎(chǔ);心肌細(xì)胞橫跨缺血區(qū)的不同部位,有2相穹頂消失和正常狀態(tài)的存在,于是在心外膜缺血區(qū)有電位差產(chǎn)生于不同部位,進(jìn)而導(dǎo)致激動(dòng)由心外膜向著另一部分傳遞,進(jìn)而促進(jìn)2相折返形成,在心電圖上主要顯示為聯(lián)律間期短的RonT室早和隨后的室顫[1]。在心肌缺血時(shí),晚鈉電流(InaL)作用明顯增強(qiáng),成為觸發(fā)活動(dòng)、折返性室性心律失常的促發(fā)條件。其一方面使細(xì)胞內(nèi)Na超負(fù)載,并增加了動(dòng)作電位恢復(fù)線的斜率,為心律失常的發(fā)生提供了基礎(chǔ)環(huán)境,因而更容易產(chǎn)生早期后除極和延遲后除極;另一方面通過(guò)激活鈉鈣交換體(NCX)的反向交換功能而使細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)2相鈣離子超負(fù)載,由此引起T波電交替和延遲后除極。

        胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥物,其主要通過(guò)抑制(3相)快速激活的延遲整流鉀電流(Ikr)造成復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)從而延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程(APD)(使病變區(qū)域的心肌細(xì)胞動(dòng)作電位(APD)在起始、終止時(shí)間上趨于一致,而縮小病變區(qū)域心肌的復(fù)極離散度,從而發(fā)揮其抗室性心律失常的作用)[2]。其對(duì)心率失常的抵抗性表現(xiàn)為:將心肌細(xì)胞3相動(dòng)作電位延長(zhǎng),不過(guò)對(duì)動(dòng)作的下降速率和高度并不會(huì)造成影響;心肌細(xì)胞3相動(dòng)作電位的單純延長(zhǎng),是因?yàn)闇p少了外流的鉀離子,而外流的鈣離子和鈉離子并不會(huì)發(fā)生改變[3]。但在真實(shí)世界里,在心室肌缺血等病變時(shí),存在著病變區(qū)域各心肌細(xì)胞復(fù)極離散度增大的情況。由于胺碘酮的上述作用,因此可延長(zhǎng)心電圖QT間期,并造成跨室壁復(fù)極離散度增大進(jìn)而出現(xiàn)早后除極(EAD)等觸發(fā)活動(dòng),繼而誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速(此風(fēng)險(xiǎn)或多或少的存在,且不可絕對(duì)避免。

        穩(wěn)心顆粒能夠抑制晚鈉電流(InaL),通過(guò)直接減少細(xì)胞內(nèi)鈉超負(fù)載而消除早后除極(EAD),通過(guò)間接抑制鈉鈣交換體(NCX)激活而減少細(xì)胞內(nèi)鈣超載介導(dǎo)的晚后除極(DAD),使兩類觸發(fā)活動(dòng)消除;通過(guò)減少晚鈉電流,縮短細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程(APD),縮短了心電圖QT間期、并減少了跨室壁復(fù)極離散度,上述綜合效應(yīng),達(dá)到抗室性心律失常作用。在此方面穩(wěn)心顆粒與胺碘酮具有相同的作用,兩藥合用,功效大大增強(qiáng),安全性明顯提高。

        參考文獻(xiàn)

        [1] 《臨床心電學(xué)雜志》23卷第5期,郭繼鴻《J波綜合征:缺血性J波》P330,2014.10.

        [2] 《臨床心電學(xué)雜志》第24卷第1期2015-2郭繼鴻《穩(wěn)心顆粒國(guó)際研究最新進(jìn)展》P62.

        [3] 《可達(dá)龍使用說(shuō)明書》.

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