葉秋椏 郭志娟 馮麗娟 于輝 呂學海 劉運平 趙玉芹 王立哲 段海麗

橋腦梗死是由于多種因素造成椎基底動脈供血不足及腦組織缺血缺氧、壞死，進而出現(xiàn)相應功能缺損的臨床綜合征[1,2]。近年來，橋腦梗死發(fā)病率逐年增加，且致死率和致殘率高，患者預后不良[3,4]。相關研究表明，超早期康復護理干預能夠有效減輕腦梗死患者臨床癥狀，改善患者預后[5,6]。本文觀察了超早期康復護理干預對橋腦梗死患者血液流變學、腦血流灌注和血管內皮功能的影響，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年6月至2018年6月我院收治的急性橋腦梗死患者106例為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組53例。對照組男29例，女24例；年齡49～73歲，平均年齡(56.68±7.11)歲；病程3～20 h，平均病程(7.98±1.04)h；合并癥：高血壓20例，糖尿病19例。觀察組男31例，女22例；年齡46～71歲，平均年齡(54.99±7.06)歲；病程3～22 h，平均病程(8.03±1.12)h；合并癥：高血壓21例，糖尿病15例。2組年齡、性別比、病程、合并癥等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入和排除標準

1.2.1 納入標準：①符合急性橋腦梗死診斷標準，且經MRI或CT檢查確診；②首次發(fā)病，且發(fā)病至就診時間≤48 h；③具有面癱、肢體麻木等神經功能缺損癥狀；④患者及家屬簽署知情同意書。

1.2.2 排除標準：①嚴重感染、血液系統(tǒng)疾病、自身免疫性疾病患者；②合并重要臟器功能障礙者；③惡性腫瘤患者；④入院前1個月內有外傷史或接受過外科手術者。

1.3 護理方法

1.3.1 常規(guī)護理干預:對照組實施常規(guī)護理干預，包括密切監(jiān)測生命體征變化、預防感染、日常生活指導等。

1.3.2 超早期康復護理干預:觀察組實施超早期康復護理干預[7,8]，包括:①心理干預：護理人員根據(jù)患者的年齡、生活背景、受教育程度等實施個體化的心理疏導，并為患者講解疾病相關知識、治療措施及注意事項等，幫助患者消除緊張、焦慮情緒，以樂觀的心態(tài)面對疾病，積極配合治療；②良肢位擺放：患者取仰臥位，在肩下、骨盆下、膝蓋下放置軟枕作為支撐，肘關節(jié)伸展100°，膝蓋呈屈曲狀，足部垂直向上保持內收內旋狀，從而保持患側各關節(jié)處于功能位。采用按摩、推拿等方法保持患肢血液循環(huán)通常，防止肌肉痙攣、萎縮；③功能鍛煉：指導患者進行語言、吞咽、肢體運動等功能性訓練，根據(jù)患者病情確定訓練時間、強度，可從坐位耐力、站立訓練開始逐步進展到步行訓練。隨著患者肢體運動情況的改善，可進行爬樓梯等訓練形式。

1.4 觀察指標

1.4.1 血液流變學:采用全自動血液生化儀測定高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度。

1.4.2 腦血流灌注:采用經顱多普勒超聲診斷儀測定腦血管儲備功能(CVR)、血流灌注指數(shù)(PI)。

1.4.3 血管內皮功能:采集患者清晨空腹靜脈血5 ml，離心取上清，采用酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)測定血清內皮素(ET-1)、血栓素2(TXB2)、一氧化氮(NO)。

1.4.4 炎性因子:采用ELISA測定血清基質金屬蛋白酶9(MMP-9)、C-反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。

1.4.5 氧化應激指標:采用ELISA測定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)。

2 結果

2.1 2組血液流變學比較 2組護理前高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組護理后高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度均較護理前明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且觀察組改善程度優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

組別高切全血黏度低切全血黏度血漿黏度對照組 護理前8.15±1.1419.23±2.332.00±0.27 護理后6.89±0.76?14.12±1.57?1.49±0.18?觀察組 護理前8.18±1.1618.99±2.401.93±0.23 護理后5.24±0.63?#9.78±1.02?#1.02±0.17?#

注：與護理前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

2.2 2組腦血流灌注比較 2組護理前CVR、PI比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組護理后CVR均較護理前明顯升高，PI均較護理前明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且觀察組改善程度優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

組別CVR(η/%)PI對照組 護理前15.88±2.130.97±0.12 護理后30.04±4.22?0.88±0.09?觀察組 護理前16.21±2.230.99±0.13 護理后43.69±5.21?#0.71±0.08?#

注：與護理前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

2.3 2組血管內皮功能比較 2組護理前血清ET-1、TXB2、NO比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組護理后血清ET-1、TXB2均較護理前明顯降低，NO均較護理前明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且觀察組改善程度優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

2.4 2組血清炎性因子比較 2組護理前血清MMP-9、CRP、TNF-α比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組護理后血清MMP-9、CRP、TNF-α均較護理前明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且觀察組改善程度優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

組別ET-1(μmol/L)TXB2(ng/L)NO(μg/L)對照組 護理前73.28±8.54180.82±12.6429.53±3.36 護理后50.74±6.35?127.53±10.66?45.15±5.00?觀察組 護理前71.99±7.86183.32±14.6728.76±3.17 護理后31.77±4.24?#83.24±7.08?#72.85±7.41?#

注：與護理前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

組別MMP-9(μg/L)CRP(mg/L)TNF-α(ng/L)對照組 護理前275.47±23.4613.43±1.5818.56±2.36 護理后187.12±18.23?9.22±1.23?13.00±1.68?觀察組 護理前280.55±29.6414.25±1.6219.13±2.45 護理后109.45±13.79?#4.89±0.53?#7.05±0.98?#

注：與護理前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

2.5 2組血清氧化應激指標比較 2組護理前血清MDA、SOD、CAT比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組護理后血清MDA均較護理前明顯降低，SOD、CAT均較護理前明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且觀察組改善程度優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表5。

組別MDA(μmol/L)SOD(U/ml)CAT(U/ml)對照組 護理前13.76±1.4279.55±9.218.24±1.00 護理后9.88±1.13?134.88±13.54?16.41±2.23?觀察組 護理前14.23±1.3576.97±8.437.98±0.98 護理后5.00±0.73?#198.06±17.45?#23.89±2.90?#

注：與護理前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

3 討論

急性橋腦梗死是由于動脈粥樣硬化斑塊和血栓形成引起腦組織血液循環(huán)障礙，甚至血流中斷，導致神經元缺血缺氧、壞死，進而出現(xiàn)頭暈、運動障礙、言語不清等神經功能缺損癥狀，且病情隨時間推移進行性加重，若治療不及時，常遺留偏癱、失語等并發(fā)癥，致死率和致殘率高，對患者及其家庭均造成嚴重影響[9,10]。研究顯示，在橋腦梗死發(fā)病后24 h內實施超早期康復護理干預效果確切，更有助于患者肢體運動功能的恢復[5,6]。

橋腦梗死發(fā)病機制復雜，其中血液流變學異常、腦血流灌注不足是導致腦血管堵塞、腦組織和神經元損傷及腦水腫形成的重要原因。因此，降低血液黏度、改善血液流變學、增加腦血流灌注是恢復梗死區(qū)血液供應，改善腦缺血癥狀的關鍵。CVR、PI是反映腦血流穩(wěn)定性的重要指標，CVR降低和PI升高提示腦血流穩(wěn)定性差及腦梗死發(fā)生[11]。另外，腦血管供血不足直接影響血管內皮功能，導致縮血管物質分泌增多及舒血管物質分泌減少，這又會加劇腦血管病變進展[12]。ET-1是已知最主要的縮血管因子，其分泌過多會引起血管收縮，導致腦缺血進一步加重。TXB2具有誘導血小板黏附和聚集，促進血栓形成的作用。NO是一種舒血管因子，具有促進血管舒張及抑制血栓形成的作用。本研究結果表明，2組護理前高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度、CVR、PI、ET-1、TXB2、NO比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組護理后高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度、PI、ET-1、TXB2均較護理前明顯降低，CVR、NO均較護理前明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且觀察組改善程度優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，說明超早期康復護理干預明顯改善了橋腦梗死患者血液流變學、腦血流灌注和血管內皮功能，從而有效保證腦組織血液供應并促進患者康復。

在神經元受損、變性、壞死過程中，炎癥反應及炎癥因子的大量釋放是導致血管內皮損傷和血栓形成的重要病理機制。MMP-9是MMPs家族成員，通過降解毛細血管基底膜，破壞血腦屏障完整性等作用加重腦水腫。研究發(fā)現(xiàn)，腦缺血組織高表達MMP-9，且與梗死面積和神經元損傷嚴重程度密切相關[13]。CRP、TNF-α是參與腦血管病變的重要炎癥標志物，不僅參與腦梗死發(fā)生發(fā)展全程，也與腦組織損傷及病情嚴重程度、預后密切相關[14,15]。另外，腦缺血發(fā)生后自由基生成增多，通過促進脂質過氧化作用損傷DNA和蛋白質，導致神經元受損、凋亡[16]。其中MDA是脂質過氧化產物，能夠直接損傷細胞膜造成神經元損傷；SOD是機體重要的抗氧化酶，具有清除氧自由基，保護神經元免受自由基損傷等作用；CAT通過分解過氧化氫，減輕了氧化應激損傷。本研究結果顯示，2組護理前血清MMP-9、CRP、TNF-α、MDA、SOD、CAT比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組護理后血清MMP-9、CRP、TNF-α、MDA均較護理前明顯降低，SOD、CAT均較護理前明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，且觀察組改善程度優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。說明超早期康復護理干預的實施能夠顯著抑制橋腦梗死患者腦組織炎癥反應和氧化應激，從而減輕腦組織損傷程度。

綜上所述，對橋腦梗死患者實施超早期康復護理干預能夠有效改善血液流變學、腦血流灌注和血管內皮功能，機制與減輕炎性反應和氧化應激有關，值得臨床推廣。