趙信燕

（定西市人民醫(yī)院，甘肅 定西 743000）

慢阻肺 （chronic obstructive pulmonary disease，COPD）發(fā)病率較高，已成為全球第三大致死病因，相關(guān)報(bào)道指出[1]，我國40歲以上人群中慢阻肺發(fā)病率約為8.2%。慢阻肺由于氣道結(jié)構(gòu)改變、氣道阻力增加、高碳酸血癥、低氧性肺血管收縮等因素，易導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓（pulmonary hypertension，PH）。 PH 為慢阻肺常見并發(fā)癥，可導(dǎo)致慢阻肺病死率顯著升高。臨床研究表明[2]，PH為慢阻肺預(yù)后評估的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。無創(chuàng)正壓通氣使用面罩提供呼吸支持，無需氣管插管，王林宣研究指出[3]，無創(chuàng)正壓通氣可降低慢阻肺患者相關(guān)肺動(dòng)脈壓力。本研究中慢阻肺合并PH患者采用無創(chuàng)正壓通氣治療，取得滿意效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2019年3月～2019年6月我院收治的慢阻肺合并PH患者81例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對照組。觀察組41例，男24例，女17例，年齡 62～83 歲，平均（75.73±6.42）歲；BMI 20～25kg/m2，平均（23.46±1.27）kg/m2。 對照組 40 例，男 22 例，女18 例，年齡 63～84 歲，平均（74.65±6.72）歲；BMI 20～25kg/m2，平均（23.65±1.31）kg/m2。 2 組患者一般資料相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合慢阻肺診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，超聲心動(dòng)圖診斷顯示有肺動(dòng)脈高壓，即收縮期肺動(dòng)脈壓（PASP）＞50 mmHg；②無氣胸、縱膈氣腫；③近期未出現(xiàn)上消化道出血；④患者均知曉本研究詳情并自愿參與。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①顏面部嚴(yán)重畸形；②氣道分泌物過多，患者無法自主排痰；③無法配合使用無創(chuàng)呼吸機(jī)；④昏迷或合并精神性疾??；⑤其他疾病如先天性心臟病、限制性通氣功能障礙、囊性纖維化等因素導(dǎo)致的PH。

1.3 方法

基礎(chǔ)治療，給予解痙、平喘、祛痰藥物，持續(xù)低流量給氧。

對照組給予尼可剎米注射液 （北京市永康藥業(yè)有限公司；國藥準(zhǔn)字 H11020553；規(guī)格：1.5mL:0.375g）治療，靜脈注射，1.875g/d。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予無創(chuàng)呼吸機(jī)經(jīng)面罩無創(chuàng)雙水平正壓通氣治療 （儀器購自德國萬曼公司），通氣模式為 S/T，自吸氣壓 10～12cmH2O，呼吸壓4cmH2O，15～20min后上調(diào)呼吸相正壓 （IPAP）至18～20cmH2O，潮氣量上升至 8～10ml/kg，備用頻率為每分鐘15次，調(diào)整吸氧濃度（FiO2），確保動(dòng)脈血氧飽和度超過95%。每天通氣時(shí)間＞5h。病情好轉(zhuǎn)后下調(diào)IPAP，下調(diào)至12cmH2O。

2組治療時(shí)間為2周。

1.4 觀察指標(biāo)

1）動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)：治療前后抽取患者動(dòng)脈血2mL，采用血?dú)夥治鰞x檢測動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）水平，并依據(jù)吸氧濃度確定氧合指數(shù)。

2）PASP水平：治療前后采用超聲心動(dòng)圖檢查測量PASP水平。

3）肺功能：采用德國耶閣肺功能儀檢查，患者完成3次最大用力呼吸肌慢呼吸肺功能，測量FEV1/預(yù)計(jì)值(1s用力呼吸容積占預(yù)計(jì)值百分比)，取平均值。

4）生活質(zhì)量：治療前與治療后1個(gè)月采用慢阻肺評估測試表（CAT）評價(jià)，內(nèi)容包括癥狀、活動(dòng)能力、心理、睡眠等各方面，分值范圍為0～40分，分值越高表明疾病越嚴(yán)重。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法，以率進(jìn)行描述。以（±s）表示計(jì)量資料，t檢驗(yàn)，若樣本方差不齊或呈偏態(tài)分布，以M（最小值-最大值）進(jìn)行描述，Mann-Whitney U檢驗(yàn)。使用SPSS23.0處理。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05

2 結(jié)果

2.1 2組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較

治療前2組患者PaO2、PaCO2、氧合指數(shù)相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 治療后，觀察組 PaO2、氧合指數(shù)顯著高于對照組，PaCO2明顯低于對照組（P＜0.05）。 見表 1。

表1 2組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較（±s）

表1 2組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較（±s）

注：與治療前相比，aP＜0.05

組別 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） 氧合指數(shù)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=41） 47.28±9.45 85.73±11.46a 76.62±12.73 45.88±9.14a 231.87±41.59 401.78±60.63a對照組（n=40） 48.51±8.93 65.52±8.37a 78.16±13.48 64.59±11.76a 234.78±43.34 328.86±48.47a t 0.602 9.045 0.529 8.006 0.308 5.970 P 0.549 0.000 0.598 0.000 0.759 0.000

2.2 2組PASP水平與肺功能指標(biāo)比較

治療前，2組患者PASP水平相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后2組患者PASP水平均顯著下降，觀察組低于對照組（P＜0.05）。治療前后，2組患者FEV1/預(yù)計(jì)值組間、組內(nèi)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 見表 2。

表2 2組PASP水平與肺功能指標(biāo)比較（±s）

表2 2組PASP水平與肺功能指標(biāo)比較（±s）

注：與治療前相比，aP＜0.05

PASP（mmHg） FEV1/預(yù)計(jì)值治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=41） 54.15±8.63 37.82±7.23a 62.28±6.73 59.86±7.64對照組（n=40） 53.37±9.06 42.64±8.76a 60.81±7.40 61.46±8.09 t 0.397 2.704 0.936 0.915 P 0.693 0.008 0.352 0.363組別

2.3 2組生活質(zhì)量比較

治療前，2組患者CAT評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后1個(gè)月，觀察組CAT評分明顯低于對照組（P＜0.05）。 見表 3。

表3 2組生活質(zhì)量比較（±s，分）

表3 2組生活質(zhì)量比較（±s，分）

組別 治療前 治療后1個(gè)月 t P觀察組（n=41） 20.72±1.88 21.42±1.95 1.655 0.102對照組（n=40） 21.45±1.67 23.84±2.63 4.852 0.000 t 1.846 4.712 P 0.069 0.000

3 討論

PH為慢阻肺常見并發(fā)癥，其發(fā)病機(jī)制尚不明確，可能與吸煙、缺氧、炎癥反應(yīng)等導(dǎo)致慢阻肺患者肺動(dòng)脈損傷，引發(fā)肺源性心臟病有關(guān)。慢阻肺合并PH預(yù)后差，明確診斷后中位生存時(shí)間為2～3年[5]。平均肺動(dòng)脈壓與慢阻肺嚴(yán)重程度密切相關(guān)，是預(yù)測患者預(yù)后的重要因素。有研究指出[6]，平均肺動(dòng)脈壓超過 25 mmHg時(shí)，5年生存率由 62.2%下降至36.3%。右心導(dǎo)管檢查為診斷PH的金標(biāo)準(zhǔn)，但由于創(chuàng)傷性較大，未作為PH的常規(guī)檢查手段。超聲心動(dòng)圖因操作簡便，無創(chuàng)，安全性高，已成為慢阻肺合并PH的常規(guī)診斷方法。慢阻肺合并PH以輕度、重度為主，患者肺動(dòng)脈高壓程度與氣流受限成正比，部分重度PH患者肺動(dòng)脈高壓可表現(xiàn)為中重度，稱為慢阻肺不成比例PH。慢阻肺合并PH患者主要標(biāo)為呼吸困難、活動(dòng)耐力下降、夜間低通氣、氣體彌散異常等，平喘、祛痰、持續(xù)低流量給氧的常規(guī)治療方式無法有效改善患者臨床癥狀。

呼吸機(jī)輔助通氣是治療慢阻肺合并PH的常用方式，其中無創(chuàng)正壓通氣是通過鼻罩或面罩給予患者呼吸通氣支持，不用建立人工氣道，不會(huì)對呼吸道造成損傷，患者依從性良好，易于患者接受。臨床研究發(fā)現(xiàn)[7]，無創(chuàng)正壓通氣可迅速改善患者通氣障礙，糾正呼吸衰竭，減輕缺氧，提高PaO2，降低PaCO2，可有效減輕肺動(dòng)脈壓力。莊文紅研究指出[8]，慢阻肺急性加重期出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓采用無創(chuàng)正壓通氣治療可有效降低肺動(dòng)脈壓力與血漿腦鈉肽水平。本研究中慢阻肺合并PH患者采用無創(chuàng)正壓通氣治療，結(jié)果顯示，觀察組PaO2、氧合指數(shù)顯著高于對照組，PaCO2明顯低于對照組。提示，無創(chuàng)正壓通氣可有效改善患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。PH患者采用無創(chuàng)正壓通氣治療時(shí)應(yīng)密切關(guān)注動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)變化，若治療后2h動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)無明顯改善，患者出現(xiàn)意識(shí)障礙，應(yīng)立即改為氣管插管治療。

本研究結(jié)果顯示，觀察組PASP水平顯著低于對照組。原因可能在于，無創(chuàng)正壓通氣可糾正低氧血癥，減少二氧化碳潴留與動(dòng)態(tài)肺過度充氣，從而降低肺動(dòng)脈壓力。FEV1可作為評估氣道阻塞程度的指標(biāo)，有研究指出[9]，F(xiàn)EV1/預(yù)計(jì)值是慢阻肺合并PH的高危因素。本研究結(jié)果顯示，2組患者FEV1/預(yù)計(jì)值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表明，無創(chuàng)正壓通氣可改善患者肺通氣功能，但無法抑制慢阻肺FEV1下降趨勢。本研究結(jié)果顯示，觀察組CAT評分明顯低于對照組。表明，無創(chuàng)正壓通氣可改善慢阻肺合并PH患者生活質(zhì)量。原因可能在于無創(chuàng)通氣可改善夜間低通氣狀態(tài)，提高睡眠質(zhì)量，從而提高生活質(zhì)量，與臨床研究具有一致性[10]。

綜上所述，無創(chuàng)正壓通氣治療慢阻肺合并PH可有效改善患者通氣狀態(tài)，降低肺動(dòng)脈壓力，有助于提高生活質(zhì)量，具有一定的臨床價(jià)值。