陳加仕，郭勤生，何新為

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是臨床上常見的遺傳性心臟病[1]。有研究表明，左心房功能變化及受損的嚴(yán)重程度與非梗阻性肥厚型心肌病病人病情進(jìn)展密切相關(guān)，可作為心血管疾病不良結(jié)果評估的重要預(yù)后因素[2-3]。傳統(tǒng)診斷方法容易受到病人年齡、心率、前負(fù)荷、左室功能等因素影響。而應(yīng)變、應(yīng)變率成像能夠準(zhǔn)確反映局部心肌的形變特征，不受鄰近心肌牽拉及心臟運動的影響，客觀評價左心室功能的變化情況[4-5]。因此，本研究選擇應(yīng)變、應(yīng)變率成像評估非梗阻性肥厚型心肌病病人左心房功能，為該疾病的診斷、治療及預(yù)后提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2017年1月—2018年12月汕頭市潮陽區(qū)人民醫(yī)院收治的50例非梗阻性肥厚型心肌病病人(病例組)及同期于本院體檢的健康人30名(對照組)作為研究對象，其中非梗阻性肥厚型心肌病病人根據(jù)左心房有無增大分為左心房增大組(HCM組，29例)和左心房正常組(HCM-C組，21例)。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會同意，病人及家屬自愿參加本研究且均簽署研究同意書。HCM組，男20例，女9例；年齡27～68(47.3±2.1)歲。HCM-C組，男14例，女7例；年齡26～70(47.5±2.3)歲。對照組，男21名，女9名；年齡26～71(47.1±2.2)歲。3組性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：病人病情均經(jīng)典型病史、臨床表現(xiàn)、心電圖、超聲心動圖確診，即心臟病變主要為左心室后壁厚度正?；蚵院?，室間隔增厚，室間隔/左室后壁厚度>1.3，左室流出道壓差<20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有器質(zhì)性心臟病、肺源性心臟病、冠心病、腎病、瓣膜病、高血壓等疾病。

1.3 方法 受檢者取左側(cè)臥位，保持呼吸平靜，連接心電圖并同步記錄。在常規(guī)超聲心動圖下測量左心房功能及結(jié)構(gòu)的各項指標(biāo)。采集3個心動周期動態(tài)圖像，幀頻>140幀/s，存盤以備脫機分析。將取樣容積調(diào)至1 cm×1 cm大小，分別置于前間隔、后間隔、后壁、側(cè)壁的基底段及中間段心內(nèi)膜下心肌層取樣，使用QTVl分析軟件，獲取同步曲線。

2 結(jié) 果

2.1 3組左心室功能及結(jié)構(gòu)比較 3組AOR比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。HCM組、HCM-C組LA、LVPW、IVS、LVW、LVMI明顯高于對照組(P<0.05)，LVEF明顯低于對照組(P<0.05)。HCM組LVEF明顯低于HCM-C組(P<0.05)。詳見表1。

組別樣本量AOR(mm)LA(mm)LVEF(%)LVPW(mm)IVS(mm)LVW(mg)LVMI(mg/m2)HCM組 2927.31±3.4237.89±6.47① 0.49±0.07①②12.05±3.21①24.89±8.37①354.53±121.38①203.46±65.29①HCM-C組2127.40±3.1935.21±4.28①0.56±0.08①12.01±3.17①24.81±8.52①351.25±118.57①202.35±58.72①對照組 3027.05±3.0732.18±3.590.64±0.068.79±0.989.32±1.19140.28±25.19 79.37±24.48

與對照組比較，①P<0.05；與HCM-C組比較，②P<0.05。

2.2 3組左心房應(yīng)變、應(yīng)變率參數(shù)比較 HCM組、HCM-C組ESR低于對照組(P<0.05)，HCM組ESR低于HCM-C組(P<0.05)；HCM組、HCM-C組ASR高于對照組(P<0.05)，HCM組ASR高于HCM-C組(P<0.05)；HCM組TASR、TASRc高于HCM-C組與對照組(P<0.05)。詳見表2。

組別樣本量應(yīng)變(%)SSR(s-1)ESR(s-1)ASR(s-1)TASR(ms)TASRc(ms)HCM組2919.13±2.051.25±0.33-0.92±0.33①②-1.32±0.35①②115±13①②112±15①②HCM-C組2120.64±1.981.28±0.24-1.25±0.46①-1.15±0.29①104±15103±14對照組3022.68±2.131.32±0.45-1.58±0.53 -0.97±0.41 100±1397±14

與對照組比較，①P<0.05；與HCM-C組比較，②P<0.05。

3 討 論

肥厚型心肌病一種常染色體的顯性遺傳病，病理特征主要為心肌細(xì)胞排列無序，且呈高度肥大狀，左室壁存在不同程度的心肌肥厚、間質(zhì)纖維化、肌絲排列異常，左室心肌局部收縮功能出現(xiàn)不同程度受損[6-7]。病人容易出現(xiàn)心律失常、心肌缺血、二尖瓣反流、左室舒張功能異常、左室流出道狹窄等癥狀[8-9]。根據(jù)左心室流出道血流動力學(xué)改變的差異性，臨床上將其分為梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病。肥厚型心肌病病人左心室舒張功能下降，左心房長期代償性作功，會導(dǎo)致左心房增大[10-11]。本研究中，HCM組、HCM-C組LA、LVPW、IVS、LVW、LVMI明顯大于對照組(P<0.05)，HCM組LVEF明顯低于HCM-C組及對照組(P<0.05)。說明非梗阻性肥厚型心肌病病人的左心室體積指數(shù)增加，左心室舒張作用減弱，加重心肌損傷，左心房功能受影響。左心房增大者的左心房功能下降更嚴(yán)重。

肥厚型心肌病病人心室腔容積縮小，容量減低，順應(yīng)性下降，增大左心房負(fù)荷。心動周期的不同時相，左心房功能分別表現(xiàn)為管道、儲備、輔泵功能等[9]。左心房的應(yīng)變率反映的是左心房心肌形變的速率，可由心肌內(nèi)一定距離的2點間的速度時間微分計算得出，將應(yīng)變率在時間上積分即可得到應(yīng)變。在應(yīng)變曲線上左心房功能分別表現(xiàn)為，①儲備功能：反映心房舒張期的充盈，由SSR評價，主要表現(xiàn)為左心室收縮期左心房壁的被動拉伸運動；②管道功能：左心房類似通道發(fā)揮功能，由ESR評價，主要作用是在心室舒張早期，肺靜脈的血液從左心房流入左心室；③輔泵功能：反映左心房壁主動收縮能力，由TASR或TASRc評價，主要表現(xiàn)為左心室舒張晚期左心房壁的縮短運動[12-13]。

本研究結(jié)果顯示，HCM組、HCM-C組ESR低于對照組(P<0.05)，HCM組ESR低于HCM-C組(P<0.05)；HCM組、HCM-C組ASR高于對照組(P<0.05)，HCM組ASR高于HCM-C組與對照組(P<0.05)。說明左心房增大組左心房充盈時左心房心肌的儲存勢能增加，左心房心肌無法迅速適應(yīng)左心房的壓力改變。隨著病人病情發(fā)展，左心室體積指數(shù)增加，左心室舒張功能異常，心肌損傷加重，導(dǎo)致左心房管道功能下降。TASR是反映左心房輔泵功能的重要指標(biāo)，表示心房肌的電機械傳導(dǎo)時間。本研究計算了TASRc值，能夠避免心動周期長短不一對結(jié)果的影響，更加直觀準(zhǔn)確地顯示心房肌真實傳導(dǎo)特性。HCM組TASR、TASRc高于HCM-C組與對照組(P<0.05)，說明左心房增大組左心室舒張功能受損，心室充盈減少，增強左心房的輔泵代償性作用，同時心肌肥厚加重左心房負(fù)荷，導(dǎo)致左心房泵功能減退，左心房肥厚者功能減退更加明顯。

由于應(yīng)變率成像基于多普勒原理，應(yīng)用時具有角度依賴性，檢測結(jié)果可能受噪聲、幀頻等因素影響，加上心尖部應(yīng)變率曲線不穩(wěn)定[14-15]，本研究并未分析3組的心尖功能。

綜上所述，應(yīng)變和應(yīng)變率成像能準(zhǔn)確地反映非梗阻性肥厚型心肌病病人局部心肌收縮和舒張功能異常，具有實時、無創(chuàng)、分辨力高的特點，在左心房功能的全面評估方面具有重要的臨床應(yīng)用價值。