張振武，凌地洋，韓 健，吳呈祥，王哲銀

糖尿病周圍神經病已經成為糖尿病病人中最常見的一種慢性并發(fā)癥，屬于神經病變周圍神經炎范疇，具有起病隱匿、癥狀不明顯等特點，容易被病人忽視且多發(fā)生于50歲以上人群，發(fā)生率高達83%[1]。隨著病程的延長，糖尿病周圍神經病病人普遍伴有不同程度的疼痛，嚴重影響其生活自理能力，生存質量急劇下降，故予以早期診斷和治療成為改善病人預后的關鍵[2]。既往臨床多采取藥物治療，雖然取得一定療效，但停藥后病情容易反復發(fā)作。腰交感神經射頻毀損與無水乙醇毀損為臨床常用的頑固性疼痛治療手段，將其應用于該病癥治療中是否能夠取得預期效果尚有待于進一步證實。本研究旨在探討腰交感神經射頻毀損聯合無水乙醇毀損治療糖尿病周圍神經病的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年8月—2018年7月深圳市人民醫(yī)院疼痛科收治的70例糖尿病周圍神經病病人作為研究對象，利用隨機數字表法按1∶1比例分為對照組與觀察組。對照組35例，男21例，女14例；年齡56 ～70(60.28±1.19)歲；病程5個月至1.8年，平均(0.91±0.22)年。觀察組35例，男25例，女10例；年齡55～69(60.35±1.20)歲；病程4個月至1.2年，平均(0.85±0.25)年。納入標準：①經臨床診斷確診為糖尿病周圍神經病者；②無腰交感神經射頻毀損、無水乙醇毀損或本研究所用藥物禁忌者。排除標準：①研究開始前1個月接受過其他治療方案治療者；②病人或家屬未簽署知情同意書。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有較好的匹配性。

1.2 方法 對照組接受常規(guī)治療，包括控制血糖、營養(yǎng)神經、糾正代謝紊亂、提高神經血流等[3]。觀察組采用腰交感神經射頻毀損聯合無水乙醇毀損治療，協(xié)助病人取仰臥位，平臥于數字減影血管造影攝像臺上，選擇腰2或腰4患側椎體作為穿刺點，常規(guī)消毒鋪巾，沿著與皮膚呈45°～60°方向將穿刺針刺入病人皮膚組織，在C臂機輔助下針尖正位達患側靶椎體小關節(jié)連線處，側位突出達靶椎體前外側少許，穿刺過程中避免針尖刺入椎間孔、椎體前緣動脈、腹部，注入造影劑前注射器回抽確認無血液、無氣體，此時注入碘帕醇(370)2 mL，正位攝影見造影劑在患側椎體小關節(jié)連線為中心處彌散，側位攝影見造影劑在椎體前外側上下縱行彌散。沿此穿刺通道注入1%利多卡因2 mL，隨后置入射頻電極予交感神經連續(xù)射頻毀損[4]。觀察10～20 min，當病人訴患側下肢發(fā)熱且疼痛癥狀緩解，無其他不良表現后緩緩推注2 mL空氣，再注入無水乙醇2 mL，注藥時緩慢推注，讓無水乙醇在靶點處緩慢彌散，毀損交感神經[5]。術前適當擴容，術中嚴密監(jiān)測血壓，避免低血壓休克發(fā)生，術后囑病人絕對臥床休息2 h。

1.3 觀察指標 比較兩組Barthel指數、疼痛評分、炎性細胞因子、致痛因子水平。Barthel指數采用Barthel指數評定量表測定，總分0 ～100分，分數越高生活自理能力越高[6]。疼痛評分采用疼痛視覺模擬評分法測定，總分0 ～10分，分數越高痛感越強烈[7]。炎性細胞因子包括腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、白細胞介素-8。致痛因子為前列腺素。采用日本日立醫(yī)療器械株式會社生產的7600型全自動生化分析儀測定。

2 結 果

2.1 兩組Barthel指數、疼痛評分、致痛因子水平比較 治療前兩組Barthel指數、疼痛評分、致痛因子水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后1個月、3個月Barthel指數、疼痛評分、致痛因子水平均較治療前明顯改善，且觀察組較對照組改善更明顯，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。

組別例數 Barthel指數(分) 治療前治療后1個月治療后3個月F值P 對照組3557.85±1.1574.11±1.1185.79±1.212.2410.011 觀察組3557.90±1.2080.20±1.2291.25±1.252.2480.008 t值-0.224-0.861-0.858 P 0.777 0.020 0.021 組別 疼痛評分(分) 治療前治療后1個月治療后3個月F值P 對照組8.44±0.165.77±0.231.97±0.131.1210.037 觀察組8.50±0.154.14±0.250.88±0.221.1290.034 t值-0.2270.7210.725 P 0.7740.0390.038 組別 致痛因子(pg/mg) 治療前治療后1個月治療后3個月F值P 對照組35.50±1.2521.44±1.1610.88±1.321.7740.027 觀察組35.55±1.3017.42±1.187.21±1.111.7210.025 t值0.2240.8340.830 P0.7770.0280.029

2.2 兩組炎性細胞因子水平比較 治療前兩組炎性細胞因子(腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、白細胞介素-8)水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后1個月、3個月兩組炎性細胞因子水平均較治療前明顯改善，且觀察組較對照組改善更明顯，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。

組別例數 腫瘤壞死因子-α 治療前治療后1個月治療后3個月F值P 對照組3525.68±1.3220.20±1.2017.46±1.441.5790.031 觀察組3525.64±1.3517.67±1.2315.33±1.321.5870.029 t值0.2220.7410.738 P0.7790.0330.035 組別 白細胞介素-6 治療前治療后1個月治療后3個月F值P 對照組95.85±1.0555.77±1.2323.13±1.172.3800.001 觀察組95.90±1.1048.59±1.2119.10±1.202.3880.000 t值-0.2240.8640.834 P 0.7770.0220.028 組別 白細胞介素-8 治療前治療后1個月治療后3個月F值P 對照組178.89±1.41123.74±1.2690.46±1.442.4590.000 觀察組178.94±1.45111.45±1.2577.85±1.152.4770.000 t值-0.2251.1341.137 P 0.0770.0110.010

3 討 論

糖尿病周圍神經病以下肢麻木、漸進性疼痛等為主要癥狀，病情嚴重者還會出現痛溫覺減退或徹底喪失，故需要予以積極治療[8]。當前臨床針對該病癥尚無徹底的根治方案，故多從營養(yǎng)神經、改善微循環(huán)、鎮(zhèn)痛等著手，輔以飲食控制、適度體育鍛煉、保持心情愉悅，以便控制病情的進一步惡化[9]。然而，由于糖尿病周圍神經病疼痛癥狀并未得到根本控制，尤其是病變神經仍然不斷地釋放炎性因子，而炎性因子又會誘發(fā)致痛因子，使病人受疼痛困擾[10]。中醫(yī)藥治療糖尿病周圍神經病[11]在臨床中已有報道，但是中醫(yī)藥治療短期效果欠佳，長期療效又受病人用藥依從性的直接影響，故選取一種效果理想、且見效快的治療方案成為當務之急。

腰交感神經射頻毀損是一種利用熱能毀損部分腰交感神經組織以阻斷神經傳導功能的微創(chuàng)介入治療手段，通過穿刺針抵達交感神經節(jié)處施加射頻熱凝將部分交感神經節(jié)后纖維毀損，即可實現降低交感神經興奮度、擴張下肢血管、提高下肢動靜脈血液循環(huán)、改善神經根缺血、建立側支循環(huán)的目的[12]。無水乙醇毀損為當前臨床最常用的一種神經破壞劑，具有脫水性強、穿透速度快等特點，此前一直被用于三叉神經痛的治療[13]。鑒于糖尿病周圍神經病是一種以頑固性疼痛為主要癥狀的糖尿病并發(fā)癥，故予以腰交感神經射頻毀損聯合無水乙醇毀損治療以徹底解決疼痛，此技術在理論上具備較高的可行性。

本研究結果顯示，兩組治療前Barthel指數、疼痛評分、炎性細胞因子(腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、白細胞介素-8)、致痛因子水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后1個月、3個月兩組Barthel指數、疼痛評分、炎性細胞因子、致痛因子水平均較治療前明顯改善，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；觀察組各時間段Barthel指數均高于對照組，疼痛評分、炎癥細胞因子、致痛因子水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。表明與臨床常規(guī)治療相比，腰交感神經射頻毀損聯合無水乙醇毀損治療糖尿病周圍神經病效果更好。此方案具有以下優(yōu)勢：①微創(chuàng)性。腰交感神經射頻毀損是目前全球范圍內公認的微創(chuàng)療法，無水乙醇毀損亦沿著原有穿刺點注入治療，病人受到的創(chuàng)傷極低，術后即可以從事正常的工作和生活[14]；②有效性。腰交感神經射頻毀損能夠將局部交感神經組織毀損，而無水乙醇亦可相對永久的阻斷痛覺神經傳導，二者聯合無須毀損全部交感神經即可以實現治療的目的[15]。病人因病變所帶來的炎癥反應得到有效抑制，相關聯的致痛因子含量亦大幅降低，故此止痛效果更佳[16]。

綜上所述，腰交感神經射頻毀損聯合無水乙醇毀損治療糖尿病周圍神經病能夠有效抑制炎癥反應，降低致痛因子水平，止痛效果理想，且能提高病人生活自理能力。