急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、局部血栓阻塞而導(dǎo)致的心肌供血急劇減少甚至供血中斷的一類臨床心內(nèi)科急重癥[1]。隨著我國人口老齡化進(jìn)程加劇、生活工作壓力增加以及飲食習(xí)慣改變，急性心肌梗死發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)[2]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是急性心肌梗死病人臨床治療首選方案之一，PCI術(shù)可有效促進(jìn)血管復(fù)通，從而控制心肌梗死范圍[3]。有研究顯示，PCI術(shù)后適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)可有效改善冠狀動(dòng)脈循環(huán)，增加血流量，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立，從而增強(qiáng)血管儲(chǔ)備能力。有氧運(yùn)動(dòng)可以有效促進(jìn)心肌梗死病人術(shù)后康復(fù)，增加心輸出量[4]?？棺柽\(yùn)動(dòng)鍛煉則可有效增加肌肉力量，明顯降低肌肉對(duì)固定負(fù)荷反應(yīng)度，從而降低機(jī)體對(duì)同等負(fù)荷心率的反應(yīng)性，改善病人心肌灌注情況[5]。本研究旨在探討有氧運(yùn)動(dòng)與抗阻訓(xùn)練康復(fù)對(duì)急性心肌梗死病人PCI術(shù)后血漿可溶性細(xì)胞間黏附分子-1(sICAM-1)、核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2016年6月—2018年7月在我院接受PCI術(shù)的急性心肌梗死病人114例作為研究對(duì)象，分為觀察組(60例)與對(duì)照組(54例)。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合急性心肌梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②無手術(shù)禁忌證；③術(shù)后病人生命體征平穩(wěn)；④病人自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有心臟手術(shù)史病人；②合并其他心血管疾病病人；③肝、腎功能不全病人；④術(shù)后意識(shí)不清或昏迷病人；⑤合并精神疾病病人；⑥未能按要求完成康復(fù)訓(xùn)練或中途失訪病人。

1.3 方法 對(duì)照組PCI術(shù)后常規(guī)給予β受體阻滯劑、抗凝血類藥物、硝酸酯類藥物等常規(guī)藥物治療，進(jìn)行日常活動(dòng)，術(shù)后第5天可下床散步，術(shù)后第9天行心肺功能運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(CPET)；每月進(jìn)行1次門診隨訪，3個(gè)月后復(fù)查心臟彩超、CPET。

觀察組在此基礎(chǔ)上于PCI術(shù)后進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)與抗阻訓(xùn)練康復(fù)，具體方案如下：

住院期間：①病人PCI術(shù)后第2 天臥床，手術(shù)部位制動(dòng)，進(jìn)行肢體關(guān)節(jié)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)；②在心電監(jiān)護(hù)下，術(shù)后第3天，在病房?jī)?nèi)開始活動(dòng)，在床邊坐起，每天散步兩次，每次散步30 min；術(shù)后第4天，每天在病房?jī)?nèi)散步2次，每次散步持續(xù)50 min；術(shù)后第5天，每天散步2次，每次散步持續(xù)100 min；術(shù)后第9天行CPET。

出院后：出院后病人在監(jiān)護(hù)下，按照以下運(yùn)動(dòng)處方進(jìn)行康復(fù)運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練每周3次，每次60 min，共12周。運(yùn)動(dòng)開始前熱身運(yùn)動(dòng)5 min，然后進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練以及抗組訓(xùn)練各25 min，隨后放松運(yùn)動(dòng)5 min。有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練根據(jù)CPET評(píng)估運(yùn)動(dòng)的峰值氧耗量(maximal oxygen consumption，VO2max)以確定病人有氧運(yùn)動(dòng)的強(qiáng)度。出院1～6周，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為50%～60% VO2max；出院7～12周，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為60%～70% VO2max。有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練主要包括快步走以及功率自行車訓(xùn)練，每次持續(xù)時(shí)間25 min?？棺柽\(yùn)動(dòng)在訓(xùn)練前測(cè)試病人單次最大負(fù)荷(1RM)，出院1～6周訓(xùn)練強(qiáng)度為50% 1RM，出院7～12周訓(xùn)練強(qiáng)度增加為60% 1RM，每次持續(xù)25 min。訓(xùn)練部位主要有腹部肌群、上下肢肌群、腰背部肌群，包括肱三頭肌伸展、肱二頭肌屈曲、推胸練習(xí)、肩上推舉、下背部伸展、腹部緊縮、股四頭肌伸展、背闊肌下拉以及小腿抬高9個(gè)動(dòng)作，1～6周每組完成9個(gè)動(dòng)作，重復(fù)10次；7～12周每組完成9個(gè)動(dòng)作，重復(fù)15次；抗阻訓(xùn)練形式包括啞鈴、沙包、重量訓(xùn)練、彈力帶等。病人訓(xùn)練時(shí)要求至少有1人陪同。

1.4 觀察指標(biāo) ①PCI術(shù)后3 d及康復(fù)12周，采用超聲心動(dòng)圖檢查兩組心功能指標(biāo)變化情況，包括左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)；②分別于PCI術(shù)后3 d及康復(fù)12周，抽取清晨空腹靜脈血，分離血漿，采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)法檢測(cè)兩組血漿sICAM-1、NF-κB水平；③分別于PCI術(shù)后3 d及康復(fù)12周，采用簡(jiǎn)明健康狀態(tài)調(diào)查量表(SF-36)評(píng)估兩組病人生活質(zhì)量，包括生理功能、生理職能、活力、軀體疼痛、精神健康、社會(huì)功能、情感職能以及總體健康8個(gè)維度，評(píng)分越高表示生活質(zhì)量越好。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組心功能指標(biāo)比較 康復(fù)12周，兩組LVESD、LVEDD均較術(shù)后3 d降低(P<0.05)，LVEF較術(shù)后3 d升高(P<0.05)，且康復(fù)12周觀察組LVESD、LVEDD低于對(duì)照組(P<0.05)，LVEF高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表2。

組別例數(shù) 時(shí)間LVESD(mm)LVEDD(mm)LVEF(%)觀察組60術(shù)后3 d13.57±1.1651.93±1.4154.82±2.36康復(fù)12周10.27±1.23①45.46±1.78①63.28±3.11①t值11.11922.070-16.785P<0.05<0.05<0.05對(duì)照組54術(shù)后3 d14.02±1.2150.25±1.6853.89±2.54康復(fù)12周12.16±1.3548.29±2.0158.37±3.06t值7.5395.796-8.726P<0.05<0.05<0.05

與對(duì)照組同期比較，①P<0.05。

2.2 兩組血漿sICAM-1、NF-κB水平比較 康復(fù)12周兩組血漿sICAM-1、NF-κB水平均較術(shù)后3 d降低(P<0.05)，且康復(fù)12周觀察組血漿sICAM-1、NF-κB水平低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表3。

組別例數(shù) 時(shí)間sICAM-1(μg/mL)NF-κB(U/L)觀察組60術(shù)后3 d168.38±37.295.17±1.46康復(fù)12周67.58±21.05①2.39±0.78①t值 18.23413.009P <0.05<0.05對(duì)照組54術(shù)后3 d175.28±34.025.38±1.73康復(fù)12周103.84±27.953.47±0.95t值 12.5687.496P <0.05<0.05

與對(duì)照組同期比較，①P<0.05。

2.3 兩組SF-36評(píng)分比較 康復(fù)12周兩組SF-36生活質(zhì)量各維度評(píng)分均較術(shù)后3 d升高(P<0.05)，且康復(fù)12周觀察組SF-36生活質(zhì)量各維度評(píng)分均高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表4。

與對(duì)照組同期比較，①P<0.05。

3 討 論

急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)急性、持續(xù)性血氧不足，從而造成心肌壞死，是臨床常見的一種心血管疾病，疾病致死率以及致殘率均較高，且近年來其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)[6]。PCI術(shù)是治療急性心肌梗死的首選治療方式，可疏通狹窄或閉塞的冠狀動(dòng)脈管腔，從而有效改善病人心肌血流灌注，保障病人心肌的血氧供給[7]。雖然PCI術(shù)可有效幫助心肌恢復(fù)血流灌注，緩解病人臨床癥狀，但是對(duì)于壞死心肌無法修復(fù)，病人術(shù)后可能出現(xiàn)心力衰竭等不良心血管事件，因此，急性心肌梗死病人PCI術(shù)后進(jìn)行有效的功能訓(xùn)練，對(duì)病人的術(shù)后康復(fù)至關(guān)重要[8-9]。PCI術(shù)后心臟康復(fù)的核心為運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，而以往的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練多采取有氧運(yùn)動(dòng)，其運(yùn)動(dòng)形式較單一，康復(fù)效果較差[10]。有研究認(rèn)為采取有氧運(yùn)動(dòng)聯(lián)合抗阻訓(xùn)練與單獨(dú)的有氧運(yùn)動(dòng)相比，可有效改善病人心血管健康參數(shù)，同時(shí)有效提高病人生活質(zhì)量。且越來越多的學(xué)者認(rèn)為有氧運(yùn)動(dòng)聯(lián)合抗阻訓(xùn)練是一種安全有效的心臟康復(fù)訓(xùn)練模式[11-12]。

sICAM-1介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞以及上皮細(xì)胞與淋巴細(xì)胞、中粒細(xì)胞之間的黏附，從而參與到多種炎癥以及免疫反應(yīng)過程中[13]。黏附分子在黏附白細(xì)胞的同時(shí)，使其遷移到內(nèi)皮下，并攝取氧化修飾后的低密度脂蛋白，形成泡沫細(xì)胞，這是動(dòng)脈粥樣硬化形成的途徑之一，此外，黏附分子還可促進(jìn)斑塊發(fā)生裂隙，最終促進(jìn)斑塊的破裂，促進(jìn)血小板發(fā)生聚集而形成血栓，是急性心肌梗死發(fā)生的重要原因[14]。有研究認(rèn)為，在PCI術(shù)后檢測(cè)sICAM-1可有效反映病人術(shù)后白細(xì)胞黏附狀態(tài)，是預(yù)測(cè)PCI術(shù)后再狹窄的一個(gè)重要指標(biāo)[15]。心肌缺血再灌注可引起心臟局部細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的失衡以及某些細(xì)胞因子、黏附因子的過度表達(dá)，導(dǎo)致心肌發(fā)生炎性反應(yīng)，心肌細(xì)胞壞死、凋亡，使病人心功能下降[16]。而機(jī)體的這些病理性變化多與NF-κB位點(diǎn)基因的過度表達(dá)有關(guān)，有研究認(rèn)為，NF-κB作為一種前炎癥介質(zhì)轉(zhuǎn)錄因子，參與了急性心肌梗死病人PCI術(shù)后缺血再灌注損傷的生理病理過程[17]。本研究旨在探討有氧運(yùn)動(dòng)與抗阻訓(xùn)練康復(fù)對(duì)急性心肌梗死病人PCI術(shù)后血漿sICAM-1、NF-κB水平的影響，分析PCI術(shù)后康復(fù)對(duì)病人心功能、生活質(zhì)量及細(xì)胞因子水平的影響，從分子水平分析運(yùn)動(dòng)康復(fù)對(duì)病人的影響。

本研究結(jié)果顯示，康復(fù)治療后兩組心功能指標(biāo)均改善，觀察組改善程度更明顯，提示有效的康復(fù)治療有助于心肌梗死PCI術(shù)后病人心功能的恢復(fù)，且采取有氧運(yùn)動(dòng)聯(lián)合抗阻訓(xùn)練模式比傳統(tǒng)的出院康復(fù)模式更有效，與相關(guān)學(xué)者研究報(bào)道結(jié)果相似[18]。兩組康復(fù)治療后血漿sICAM-1、NF-κB水平降低，且觀察組降低程度更明顯。提示有效的康復(fù)治療有助于降低sICAM-1、NF-κB表達(dá)水平，可能與運(yùn)動(dòng)康復(fù)能夠促進(jìn)血液循環(huán)、心功能恢復(fù)及心臟血流灌注有關(guān)，降低血液黏附因子以及前炎癥介質(zhì)轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)，從而有助于預(yù)防PCI術(shù)后再狹窄，有助于缺血再灌注損傷恢復(fù)。本研究結(jié)果顯示，兩組康復(fù)12周后生活質(zhì)量均改善，且觀察組康復(fù)后生活質(zhì)量?jī)?yōu)于對(duì)照組。提示有氧運(yùn)動(dòng)結(jié)合抗阻訓(xùn)練可有效提高病人PCI術(shù)后生活質(zhì)量，與有效康復(fù)能促進(jìn)機(jī)體心功能恢復(fù)、預(yù)防PCI術(shù)后再狹窄以及幫助機(jī)體恢復(fù)缺血再灌注損傷等因素有關(guān)，與相關(guān)學(xué)者報(bào)道結(jié)果[19-20]相似。

綜上所述，有氧運(yùn)動(dòng)結(jié)合抗阻訓(xùn)練可有效改善心肌梗死PCI術(shù)后病人心功能及生活質(zhì)量，降低黏附因子與前炎癥介質(zhì)轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)。