孫小雪

急性腦梗死在臨床診斷中又被稱為缺血性腦卒中,因各種原因致腦組織缺氧性壞死,以不同程度的偏癱為主要臨床表現(xiàn),以高發(fā)病率、高致殘率和高死亡率為特征,是目前威脅人類生命安全、生存質(zhì)量、生活希望的疾病最主要疾病之一［1,2］。伴隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展,在目前的救治水平下,此類患者的治療效果較以往具有較為明顯的提升,且其生活水平早已得到進一步的改善,但患者多遺留不同程度的神經(jīng)功能缺損問題,尚無法被解決,而所導致的肢體運動功能被降低,大多數(shù)患者失去獨立生活能力,影響患者身心健康與家庭和諧［3］。雖經(jīng)臨床積極干預,但仍繼續(xù)發(fā)展,出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損進展加重被臨床稱之為進展性腦梗死。目前研究證實與神經(jīng)元發(fā)生損傷、凝血指標異常等有關(guān)［4］。消旋-3-正丁基苯酞為丁苯酞的有效成分,也是丁苯酞中最重要的成分,經(jīng)過臨床證實其可有效發(fā)揮抑制血小板聚集、改善微循環(huán)、減輕腦細胞損傷多重功能［5］。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017年1月～2019年10月收治的118例急性進展性腦梗死患者,隨機分為實驗組和對照組,每組59例。對照組男32例,女27例；患病至入院時間1.5～5.9 h,平均患病至入院時間(3.1±1.0)h；年齡41～78 歲,平均年齡(65.9±8.4)歲,體脂率18.9%～29.6%,平均體脂率(26.5±2.6)%。實驗組男33例,女26例；患病至入院時間1.2～5.8 h,平均患病至入院時間(3.5±0.9)h；年齡42～77 歲,平均年齡(66.4±8.2)歲；體脂率18.6%～29.0%,平均體脂率(26.1±2.6)%。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準［6］：CT 診斷為腦梗死；肝腎功能、凝血試驗均在正常范圍；發(fā)病6 h～7 d 病情進行性加重,NIHSS 評分增加9分以上；局灶神經(jīng)功能缺損。排除標準：既往腦血管疾病史；頭顱CT/磁共振成像(MRI)診斷為急性腦出血；對本研究藥物過敏。

1.2 治療方法 對照組患者給予降血壓、降血糖、抗血小板凝集、營養(yǎng)神經(jīng)及糾正水電解質(zhì)紊亂等常規(guī)基礎(chǔ)治療。實驗組患者給予丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司,國藥準字H20100041,規(guī)格：100 ml/瓶)治療,2 次/d 靜脈注射。兩組均治療2 周。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療前后S100B、MBP、NSE、D-二聚體水平,治療效果、不良反應發(fā)生情況,治療前后NIHSS、Barthel 指數(shù)評分。

采集患者治療前、治療后2 周的靜脈血,以酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)測定NSE、MBP、S100B 水平。常規(guī)檢測D-二聚體。NIHSS評分標準：分值為0～42分,分數(shù)越高表明神經(jīng)受損越嚴重。采用Barthel 指數(shù)評分對日常生活功能狀態(tài)進行評定,分值0～100 分,評分越高說明日常生活活動的功能越強。療效判定標準：NIHSS 評分減少≥80%,Barthel 指數(shù)評分增加≥50%,無明顯后遺癥為治愈；NIHSS 評分減少60%～80%,Barthel 指數(shù)評分增加30%～49%,輕微后遺癥但不影響正常生活為顯效；NIHSS 評分減少20%～60%,Barthel指數(shù)評分增加15%～29%,輕微后遺癥對正常生活存在影響,但影響較小為有效；除外以上情況為無效［7］?？傆行?(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。不良反應包括頭暈頭痛、皮疹、腹痛腹瀉、惡心嘔吐等。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后S100B、MBP、NSE、D-二聚體水平比較 治療前,兩組患者S100B、MBP、NSE、D-二聚體水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,實驗組患者S100B、MBP、NSE、D-二聚體水平均低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后NIHSS、Barthel 指數(shù)評分比較 治療前,兩組NIHSS、Barthel 指數(shù)評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組NIHSS 評分低于治療前,Barthel 指數(shù)評分高于治療前,且實驗組NIHSS 評分低于對照組,且Barthel 指數(shù)評分高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組治療效果與不良反應發(fā)生情況比較 實驗組治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表3。

表1 兩組患者治療前后S100B、MBP、NSE、D-二聚體水平比較()

表1 兩組患者治療前后S100B、MBP、NSE、D-二聚體水平比較()

注：與治療后對照組比較,aP＜0.05

表2 兩組患者治療前后NIHSS、Barthel 指數(shù)評分比較()

表2 兩組患者治療前后NIHSS、Barthel 指數(shù)評分比較()

注：與治療前比較,aP＜0.05；與治療后對照組比較,bP＜0.05

表3 兩組治療效果與不良反應發(fā)生情況比較 ［n(%)］

3 討論

在腦梗死患者的治療中,多數(shù)經(jīng)過早期干預后能收獲較好的干預效果,如梗死灶的縮小與恢復,神經(jīng)功能的改善等。但是在臨床上存在一種類型較為特殊、與常規(guī)的腦梗死患者治療后的表現(xiàn)存在著較大的差異。進展性腦梗死為臨床特殊的類型,在針對性治療下仍無法控制患者的腦梗死的進展,甚至無法達到一定的治療效果,腦梗死進程并未被治療所阻攔,而形成了進一步的發(fā)展事態(tài),致殘率高及致死率高。歸根結(jié)底,神經(jīng)功能缺失為缺血缺氧造成。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,S100B 蛋白不僅可反映膠質(zhì)細胞的功能,還可對神經(jīng)元與膠質(zhì)細胞起到調(diào)控,做到預后相關(guān)提示作用。MBP 是具有神經(jīng)組織-特異性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘的主要蛋白質(zhì),維持髓鞘結(jié)構(gòu)與功能的穩(wěn)定,因此可反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害與損傷的嚴重程度。NSE 存在于神經(jīng)元細胞質(zhì)和神經(jīng)內(nèi)分泌細胞中,在腦組織細胞中的活性最高,是參與糖酵解途徑的烯醇化酶,可預測腦梗死病情變化和預后。因此本研究采取上述評價指標,結(jié)合神經(jīng)功能缺損指標,對不同治療手段的患者進行臨床效果的評判。目前臨床中所使用的常規(guī)針對腦梗死患者的治療方法,以阿司匹林為降低血小板集聚功能的主要首選的治療藥物,改善神經(jīng)功能受損的作用較差,因此不完全適用于急性進展性腦梗死患者［8］。而丁苯酞可發(fā)揮抑制血小板聚集、減少神經(jīng)元鈣超載、改善微循環(huán)、減輕腦細胞損傷、降低神經(jīng)功能受損程度等多重功能［9］。丁苯酞作為為新型腦保護藥物,促進星形膠質(zhì)細胞活化與神經(jīng)細胞的自我修復能力。目前研究中指出,其具體作用機制在于可重建缺血區(qū)微循環(huán),降低胞內(nèi)鈣濃度從而解除微血管痙攣,防止微血栓形成,增加缺血區(qū)血流量；保護線粒體結(jié)構(gòu)和功能；減少神經(jīng)細胞死亡、增強神經(jīng)細胞對腦缺血的耐受及自我修復能力等。本研究結(jié)果顯示,治療后,實驗組患者S100B、MBP、NSE、D-二聚體水平均低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。實驗組NIHSS 評分低于對照組,且Barthel 指數(shù)評分高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。實驗組治療總有效率98.31%高于對照組的79.66%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組不良反應發(fā)生率均為3.39%,比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

綜上所述,對急性進展性腦梗死患者采取丁苯酞氯化鈉注射液治療,治療后可明顯降低患者血清神經(jīng)因子水平與D 二聚體水平,改善患者的神經(jīng)缺損,提高患者日常生活活動水平,在較為安全的前提下獲得較好的臨床治療效果,效果理想。