冼志強

腦組織缺氧、缺血性壞死是導(dǎo)致腦梗死的主要因素,均有神經(jīng)功能缺損綜合征的表現(xiàn),50～60 歲的中老年人為該疾病的高發(fā)年齡,多合并其他疾病。起病緩慢是腦梗死疾病的主要特征,患者多以頭痛頭暈、肢體麻木、眩暈等為臨床表現(xiàn),若不進行有效的臨床干預(yù),將導(dǎo)致病情發(fā)展為偏癱、肢體功能障礙甚至死亡。臨床中對于急性腦梗死患者多采取溶栓藥物治療,本文為探討阿替普酶與尿激酶在急性腦梗死治療中的療效,特選取100例急性腦梗死患者進行分組研究,具體內(nèi)容報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018年2月1 日～2019年1月1 日收治的100例急性腦梗死患者,實施計算機化隨機分組模式分為對照組與觀察組,各50例。觀察組男31例、女19例,年齡50～75 歲,平均年齡(62.45±4.31)歲,病程6～18 個月,平均病程(13.50±2.78)個月。對照組男30例、女20例,年齡50～76 歲,平均年齡(62.72±4.50)歲,病程6～17 個月,平均病程(13.55±2.76)個月。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準［1］：①意識清晰者；②經(jīng)MRI、CT 診斷確診為急性腦梗死者；③年齡在50 歲以上的患者；④對于治療藥物耐受性較好的患者；⑤經(jīng)醫(yī)院倫理委員會通過,患者本人、家屬簽署知情同意書。排除標準：①≤6 周實施過大手術(shù)的患者；②有出血性疾病、凝血功能障礙的患者；③對于上述治療藥物任一成分過敏的患者；④顱內(nèi)動脈瘤、動靜脈畸形者。

1.2 方法 對于兩組急性腦梗死患者均實施心電圖、神經(jīng)系統(tǒng)等檢查,時刻監(jiān)測血氧飽和度是否正常,并監(jiān)測血液流變學(xué)、血糖等指標,在該基礎(chǔ)上進行對應(yīng)的治療,具體如下。觀察組患者采取阿替普酶(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG,注冊證號S20020034)進行治療,首先將10%的阿替普酶進行靜脈注射,若患者在靜脈注射條件下未發(fā)生異常,則可予以靜脈滴注,控制靜脈滴注的時間在60 min 內(nèi)。對照組采用尿激酶(吉林敖東,國藥準字H22023692)進行靜脈溶栓治療,尿激酶120 萬U 靜脈滴注,1 次/d,靜脈滴注的時間在30 min。

1.3 觀察指標及判定標準 對比兩組患者治療前后FIB、APTT、PT、TT、NIHSS 評分及治療效果。療效判定標準：顯效［2］：患者生活能夠自理,肌力明顯增加,語言能力基礎(chǔ)恢復(fù)正常；有效：生活部分能夠自理,語言能力有明顯好轉(zhuǎn)現(xiàn)象；無效：病情無任何變化?？傆行?顯效率+有效率。NIHSS 評分［3］：分數(shù)≥21 分：重度腦卒中；16～20 分：中-重度腦卒中；5～15 分：中度腦卒中；2～4 分：輕度腦卒中；0～1 分：正?；蚪咏?；分數(shù)越高,代表當前功能損傷越嚴重,最高分42 分。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 兩組患者治療總有效率對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果對比［n(%)］

2.2 治療前后NIHSS 評分 溶栓前,兩組NIHSS 評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；溶栓后7、14 d,觀察組的NIHSS 評分均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后NIHSS 評分對比(,分)

表2 兩組治療前后NIHSS 評分對比(,分)

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.3 治療前后凝血功能 治療前兩組FIB、APTT、PT、TT 對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者FIB、APTT、PT、TT 均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后凝血功能對比()

表3 兩組治療前后凝血功能對比()

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

3 討論

腦梗死是導(dǎo)致患者死亡的主要原因之一,具有進展快、預(yù)后差、病死率高、病殘率高等特點,屬于心腦血管常見病,在發(fā)病早期可因為粥樣硬化斑塊形成或血小板聚集導(dǎo)致腦功能損傷,隨著病情惡化,可導(dǎo)致腦細胞受到可逆性或不可逆損傷,為了及時挽救患者生命安全,還需合理選擇一項治療促使。目前治療原則為恢復(fù)梗死區(qū)域血流和灌注、挽救缺血性腦細胞［4］。隨著近年來醫(yī)療水平的推廣,常用的方案包括動靜脈聯(lián)合溶栓、動脈溶栓、靜脈溶栓、機械取栓、藥物聯(lián)合超聲溶栓等。

尿激酶屬于溶栓藥物,能夠激活血栓中纖溶酶,水解血栓中的纖維蛋白,對血栓也有溶解和促進作用,但整體效果不佳,且容易加重并發(fā)癥［5,6］。相比之下,阿替普酶更具有推廣性,其是一種纖維酶原激活劑,屬于第二代溶栓藥物,能夠促進神經(jīng)功能恢復(fù),挽救缺血的腦細胞,恢復(fù)腦部血流,促使血栓溶解,將纖溶酶原激活,將其用于腦梗死患者中,對人體其他纖維蛋白的溶解性較小,對于血栓中與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原的激活作用有選擇性,進一步挽救缺血腦細胞,具有療效好、風(fēng)險小、速度快等優(yōu)勢,對血栓具有降解作用［7,8］。本次結(jié)果說明,阿替普酶能夠降低出血風(fēng)險,避免血栓再次形成,且進一步誘導(dǎo)血小板凝聚,降低血液黏稠度,促進神經(jīng)功能恢復(fù)。

總之,對于急性腦梗死患者實施阿替普酶治療效果更為顯著,更能夠降低血栓形成。