李輝

(北京市社會(huì)福利醫(yī)院內(nèi)科，北京)

0 引言

膿毒癥是機(jī)體對(duì)感染的反應(yīng)失調(diào)而導(dǎo)致危及生命的器官功能障礙，是導(dǎo)致老年患者常見(jiàn)的死亡原因。老年患者全身臟器功能下降，對(duì)抗生素治療不敏感，易導(dǎo)致多臟器功能不全，從而導(dǎo)致患者死亡[1]。在膿毒癥急性期機(jī)體前白蛋白(prealbumin，PA)和C 反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)的濃度可發(fā)生改變,它們的變化趨勢(shì)反映了肝臟合成蛋白能力的變化,同時(shí)反映了機(jī)體的炎癥程度，本研究探討老年膿毒癥患者PA 和CRP 的變化及其與預(yù)后的關(guān)系。

1 對(duì)象和方法

1.1 研究對(duì)象

選擇北京市社會(huì)福利醫(yī)院內(nèi)科2018 年1 月至2019 年6 月收治的162 例老年膿毒癥患者，入選病例均符合膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，排除1 周內(nèi)死亡病例及家屬放棄治療的病例，共收集選擇老年膿毒癥患者151 例，年齡60-94 歲，平均年齡（78.53±8.42）歲，男75 例，女76 例。在入選病例中，社區(qū)獲得性肺炎80 例，慢性阻塞性肺病52 例，泌尿系感染12 例，其他7 例。其中死亡26 例，存活125 例。死亡組與存活組年齡、性別和疾病構(gòu)成無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 研究方法

患者入院由專門(mén)研究人員收集患者的一般資料，分別于入院第1d 和第7d 給予血常規(guī)、CRP、生化全項(xiàng)、血?dú)夥治龅葯z查。CRP 與PA 測(cè)定方法為透射免疫比濁法，化驗(yàn)儀器為東芝GA800 生化分析儀，應(yīng)用試劑為上?；骺萍加邢薰咎峁?，CRP 正常值為≤10mg/L，PA 正常值為200-400mg/L。根據(jù)急性生理和慢性健康狀況評(píng)分表進(jìn)行評(píng)分，同時(shí)比較兩組患者第1d PA、CRP 和APACHE Ⅱ評(píng)分的區(qū)別。觀察兩組患者的CRP 與PA 的變化趨勢(shì)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)，P＜0.05 認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 死亡組與存活組入院第1d PA、CRP 和APACHE II評(píng)分的比較

死亡組與存活組入院第1d PA、CRP 含量比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，但死亡組APACHE II 評(píng)分明顯大于存活組(P=0.003)，具體見(jiàn)表1。PA 與APACHE Ⅱ評(píng)分間呈負(fù)相關(guān)(r=0.543,P=0.031)，CRP 與APACHE Ⅱ評(píng)分間呈正相關(guān)(r=0.472,P=0.026)。

2.2 第1d 與第7d 兩組患者PA、CRP 的變化情況比較

入院第7d 存活組CRP 較前降低，而PA 顯著較前升高(P＜0.01)。死亡組入院第7d CRP 較前無(wú)變化（P=0.274），而PA 較前明顯降低(P=0.004)，兩組患者第7d CRP、PA 比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.01)，具體見(jiàn)表2。

表1 存活組與死亡組第1d PA、CRP 和APACHE Ⅱ評(píng)分的比較

表2 死亡組與存活組第1d 與第7d CRP、PA 比較

3 討論

膿毒癥是感染導(dǎo)致的臟器功能不全綜合征，進(jìn)一步可以發(fā)展為膿毒性休克、多臟器功能衰竭等，嚴(yán)重危及老年患者的生命[3]。因此對(duì)老年膿毒癥患者的病情和預(yù)后早期進(jìn)行評(píng)估，臨床醫(yī)生根據(jù)病情制定合適的治療方案對(duì)改善老年膿毒癥患者的預(yù)后非常重要[4,5]。

CRP 是一種急性反應(yīng)蛋白，是由肝臟在細(xì)胞因子白介素-6 作用下合成的，同時(shí)在外周淋巴細(xì)胞也可合成非常少量的CRP，CRP 在啟動(dòng)機(jī)體免疫功能中具有非常重要的作用[6]。機(jī)體在正常情況下,血液中CRP 含量極低，發(fā)生感染或組織細(xì)胞受到損傷時(shí)血清CRP 含量明顯升高[7]。改變時(shí)間早于白細(xì)胞和體溫等。當(dāng)機(jī)體受到病原體侵害發(fā)生感染時(shí)，CRP 于感染2h 就可以明顯升高，48h 可以達(dá)到峰值狀態(tài)，半衰期24h 左右。當(dāng)機(jī)體病情好轉(zhuǎn)感染得到有效控制時(shí)，CRP 含量快速下降，因此CRP 已經(jīng)成為感染的重要標(biāo)記物之一[8]。CRP 升高提示機(jī)體存在感染，同時(shí)如果CRP 持續(xù)處于高水平狀態(tài)，提示患者預(yù)后不佳，因此，CRP 也用來(lái)作為評(píng)估治療效果和更換抗生素的重要依據(jù)[9]。本研究顯示，存活組7d 后CRP 較前降低，死亡組CRP 較前無(wú)變化，與國(guó)內(nèi)一些研究結(jié)果一致[10]。如果CRP 持續(xù)在高水平，提示抗生素治療無(wú)效，需要更換抗生素。

PA 也被稱為轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白，是肝臟合成的負(fù)性急性時(shí)相蛋白,PA 是由四個(gè)相同亞基組成的穩(wěn)定的四聚體，在pH8.6 的堿性條件下電泳的速度比白蛋白快，故成為PA[11,12]。它的半衰期1.9d,遠(yuǎn)小于白蛋白的20-26d,因此在評(píng)價(jià)患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)和監(jiān)測(cè)肝功能時(shí)PA 比白蛋白敏感度更高[13]。當(dāng)機(jī)體發(fā)生膿毒癥時(shí)，各種炎癥介質(zhì)對(duì)機(jī)體組織細(xì)胞造成損傷，肝血竇內(nèi)皮細(xì)胞在缺氧和炎癥因子的作用下發(fā)生壞死，PA合成明顯下降，導(dǎo)致機(jī)體PA 含量下降，本研究結(jié)果顯示老年膿毒癥患者PA 與APACHE II 評(píng)分負(fù)相關(guān)，持續(xù)降低提示預(yù)后不佳，與一些研究結(jié)果一致[14]。PA 持續(xù)處于低水平狀態(tài)，提示膿毒癥患者抗生素治療無(wú)效，應(yīng)及時(shí)更換敏感抗生素，以提高抗炎效果，老年膿毒癥患者可以通過(guò)觀察PA 含量的變化來(lái)判斷疾病嚴(yán)重情況和臨床轉(zhuǎn)歸，指導(dǎo)更改治療方案。

綜上所述，CRP 含量與老年膿毒癥患者的病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān),PA 含量與病情嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān),動(dòng)態(tài)觀察CRP和PA 的變化可以評(píng)估老年膿毒癥患者的臨床轉(zhuǎn)歸，為臨床醫(yī)生根據(jù)病情制定治療方案提供有效依據(jù)，以最大限度降低老年膿毒癥患者的病死率，改善預(yù)后。