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        評價多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療老年頑固性心力衰竭的臨床效果

        2020-07-08 04:28:02山西白求恩醫(yī)院心血管內(nèi)科太原030000
        北方藥學(xué) 2020年6期
        關(guān)鍵詞:心功能劑量差異

        李 寧(山西白求恩醫(yī)院心血管內(nèi)科 太原 030000)

        頑固性心力衰竭又稱難治性心功能不全,特指經(jīng)常規(guī)治療難以控制或反而持續(xù)惡化的心力衰竭狀態(tài),屬于心臟病終末期,治療棘手,預(yù)后普遍較差[1],對老年患者的生命健康產(chǎn)生巨大威脅??焖倬徑獍Y狀,延緩病程是目前治療頑固性心力衰竭的基本思路,本研究從聯(lián)合用藥角度,探究多巴胺聯(lián)合硝普鈉應(yīng)用于老年頑固性心力衰竭臨床治療的療效及安全性,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:選取2017年1月~2018年12月在我院住院的60例老年頑固性心力衰竭患者作為研究對象,排除二尖瓣狹窄、合并腎功能不全。采用隨機、開放、對照的試驗方法,分成研究組和對照組,各30例。研究組男性18例,女性12例;年齡60~75歲,平均年齡(65.2±3.3)歲;心功能分級:Ⅲ級21例,Ⅳ級9例。對照組男性 20例,女性 10例;年齡 60~77歲,平均年齡(66.4±2.5)歲;心功能分級:Ⅲ級20例,Ⅳ級10例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法:兩組先給予常規(guī)基礎(chǔ)治療,包括臥床休息、吸氧、糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡。適量給予洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、利尿劑等常規(guī)藥物治療。對于伴有高血壓,在有效控壓的同時嚴格限制鹽分攝入量,合理飲食。研究組采用微量泵方式連續(xù)泵入多巴胺60 mg+生理鹽水30 mL,起始劑量1 μg/kg/min,觀察無不良反應(yīng)后,每隔半小時增加0.5 μg/kg/min,單日最大劑量2~5 μg/kg/min。同時硝普鈉以 12.5~25 μg/min 速率連續(xù)泵入,隨血壓狀況隨時調(diào)整劑量。于心力衰竭癥狀得到控制逐漸減量直至停藥,避免反跳性血壓升高,療程5~7 d。

        1.3 評價指標(biāo)

        1.3.1 監(jiān)測兩組治療前后心功能指標(biāo),包括心臟左室射血分數(shù)(LVEF)、左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、6 min步行距離(6 MWD)等。

        1.3.2 臨床療效:顯效:心功能改善Ⅱ級或以上;有效:心功能改善Ⅰ級或以上;無效:癥狀及心功能未見改善。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,行 t檢驗;計數(shù)資料用百分率(%)表示,行 χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 心功能狀況:兩組治療后,LVEF較治療前明顯上升,LVEDD較治療后明顯下降(P<0.05),差異有統(tǒng)計學(xué)意義,且研究組改善效果顯著大于對照組(P<0.05),差異顯著。兩組治療后6 MWD均較治療前上升(P<0.05),不過組間對比未見顯著差異(P>0.05)。見表1。

        表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)對比(±s)

        表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)對比(±s)

        注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,▲P<0.05。

        指標(biāo) 研究組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后LVEF(%)LVEDD(mm)6 MWD(m)34.11±6.12 54.12±3.17 316.15±42.48 51.12±7.10*▲36.12±7.21*▲400.10±26.42*>36.14±5.20 55.19±5.46 320.47±52.67 43.16±6.45*>45.11±5.12*>428.16±25.28*>

        2.2 治療效果:研究組治療有效率90.0%,顯著高于對照組的66.7%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組治療效果比較(n,%)

        3 討論

        頑固性心力衰竭已是心臟病終末期,此階段病情持續(xù)惡化,生存質(zhì)量低,臨床治療十分棘手[2]。雖然頑固性心力衰竭病情復(fù)雜,不過種種跡象表明心臟舒張及心肌受損與發(fā)病、進展有直接的關(guān)系[3]。對大樣本量的頑固性心力衰竭患者的血流動力學(xué)跟蹤監(jiān)測發(fā)現(xiàn),普遍存在心肌收縮力減弱現(xiàn)象,直接導(dǎo)致心輸出量減少;舒張末期也伴壓力增加現(xiàn)象,前負荷明顯趨重,以上障礙或許是導(dǎo)致心力衰竭的重要原因[4]。老年人身體機能退化,心力衰竭若持續(xù)得不到糾正,進程無法扭轉(zhuǎn),會引起頑固性心力衰竭[5]。從以上角度說,盡快減輕心臟負荷,增強心肌收縮力,使心室得到充盈,以達到盡快改善心衰癥狀的目的。

        硝普鈉屬于短時、速效、強效血管擴張劑,直接作用是擴張動脈和靜脈血管平滑肌。該藥見效快,靜脈給藥2 min內(nèi)即可顯效,藥效維持時間可達1~3 min,停藥后5~15 min血壓恢復(fù)治療前水平。試驗表明,硝普鈉能短時間內(nèi)達到適宜的血流動力學(xué)效應(yīng),能使血壓迅速適應(yīng)心、腦、腎等臟器血流灌注,進而充盈左心室并降壓。另外,該藥不會造成心率增加,方能抑制血小板聚集,具有預(yù)防血栓的功效。多巴胺屬于腦內(nèi)分泌物,是去甲腎上腺素前體,可選擇性地作用于D1、D2受體,實現(xiàn)擴張腎、腸系膜及冠狀動脈血管。臨床實踐證實,小劑量的多巴胺即可直接興奮β1受體,還能激動多巴胺受體,達到擴張冠脈、強心及增加腎血流量的效果[6]。<2 μg/kg/min的多巴胺劑量能顯著增加腎血流量及腎小球濾過率,促進尿量增加和排泄;2~10 μg/kg/min給藥劑量則能明顯增強外周血管阻力,加速心肌收縮。

        從藥代動力學(xué)上說,硝普鈉與多巴胺均屬于短效藥,藥效持續(xù)時間短,持續(xù)靜脈給藥是最理想的方式[7]。由于小劑量給藥即可達到治療效果,從安全性上選擇小劑量微量泵給藥方式成為目前的首選。本研究結(jié)果表明,研究組LVEF、LVEDD改善效果明顯優(yōu)于對照組(P<0.05),說明聯(lián)合用藥能發(fā)揮協(xié)同作用,實現(xiàn)藥效互補,快速有效地改善心功能。另外,研究組治療有效率達到90.0%,顯著高于對照組的66.7%(P<0.05),差異明顯,不過由于該病病因的復(fù)雜性,以及樣本量偏少及隨訪期較短等問題,總體有效率有待商榷。鑒于頑固性心力衰竭已近心臟病末期,病情普遍較差,聯(lián)合用藥或許對快速改善癥狀,糾正心功能失常較單一用藥更為徹底。

        綜上所述,用微量泵持續(xù)泵入小劑量的硝普鈉和多巴胺,能顯著增加左室射血分數(shù),改善心功能,療效確切,可作為治療老年頑固性心衰的有效辦法,值得臨床推廣。

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