許建多 劉云星 鄭志剛 韓志勤 孫建彬

腸梗阻是一種以短暫性腸道運動功能障礙為臨床表現(xiàn)的腸道病變，為臨床常見病，多種原因可導致腸管腸阻。腸段梗阻后一般會先發(fā)生解剖性改變，然后出現(xiàn)水、電解質以及其他營養(yǎng)物質的丟失，血運障礙、腸段壞死、穿孔、腸道菌群移位誘發(fā)重癥感染，出現(xiàn)菌血癥、毒血癥，甚至休克[1]。腹腔術后腸梗阻的常見類型包括動力性腸梗阻和機械性腸梗阻，目前部分學者提出血運性腸梗阻具有特有的臨床特點，部分著作單獨列出[2]。各類型的腸梗阻有各自的發(fā)病原因及臨床特點：(1)動力性腸梗阻，尤其是麻痹性腸梗阻在腹腔術后數(shù)小時內即可發(fā)生，誘因主要以感染、腸管血運不良(手術損傷、栓塞、動脈硬化、灌注不足)、電解質紊亂、藥物損傷以及甲狀腺功能減退等；(2)機械性腸梗阻出現(xiàn)的時間跨度較大，可發(fā)生于術后數(shù)天，也可發(fā)生于術后數(shù)年，以吻合口水腫阻塞、腹內疝、腸套疊、腸系膜扭轉等常見，其中粘連性腸梗阻也屬于機械性腸梗阻的范疇，多以手術、外力創(chuàng)傷、炎癥滲出、出血、異物等誘發(fā)腹腔內廣泛粘連或腸管間粘連，屬于自身損傷修復的并發(fā)癥，薈萃分析顯示粘連性腸梗阻中70%是由于腹盆腔手術所致[3-7]。粘連性腸梗阻多見于腹腔術后晚期并發(fā)癥，臨床干預以術中徹底清洗、防粘連材料應用、術后早期活動等治療為主，極少數(shù)圍手術期發(fā)病。就外科臨床所見，腹腔術后早期以動力性腸梗阻為主，動力性腸梗阻又以炎性腸梗阻為重，炎性腸梗阻：是機械與動力性同步存在但以動力障礙為主的梗阻，多發(fā)生于腹腔術后尤其是腸道自身術后的早期，以手術損傷、應激、腹腔炎癥、血運不良等誘因為主，臨床以腸管水腫、滲出、蠕動減慢或消失為主的一類腸道梗阻，國內外諸多臨床實驗研究顯示，圍手術期內胃腸功能出現(xiàn)不同程度的障礙，一般持續(xù)2～7 d，其持續(xù)時間長短與手術的大小、時間，麻醉方式、手術范圍、疼痛程度、腹腔內及外源性感染、手術應激等諸多因素相關，發(fā)病機制主要涉及抑制性神經(jīng)反射和炎癥介質的釋放[3-15]。神經(jīng)反射機制介導發(fā)生于手術開始到術后數(shù)小時內，炎性反應機制介導開始于手術后數(shù)天，早期干預是臨床預防和治療神經(jīng)反射及炎性介導的動力性腸梗阻的最佳時機，相關干預報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年1月至2018年1月石家莊市第一醫(yī)院收治的腹腔術后動力性腸梗阻的患者200例，隨機分為試驗組和對照組，每組100例。試驗組：男55例，女45例；年齡21～82歲，中位年齡47.5歲。對照組：男59例，女41例；年齡17～78歲，中位年齡54.5歲。2組患者性別比和年齡具有均衡性?；颊呔?jīng)8周隨訪。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準：①診斷標準：經(jīng)消化道造影顯示腸管蠕動減慢或不蠕動，聽診腸鳴音弱或消失；②患者一般情況：神志清楚，有書寫及認知能力；無智力障礙，無臟器衰竭、重癥感染、腫瘤擴散轉移、惡液質、血液病、癱瘓、嚴重代謝性疾病；生命體征相對平穩(wěn)。

1.2.2 排除標準：除外血栓、神經(jīng)受損、腹膜后出血、腹腔內疝、腸管絞窄及扭轉、吻合口狹窄等因素所致的腸梗阻。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組：傳統(tǒng)功能治療。根據(jù)患者的臨床癥狀對癥應用抑制胃腸液分泌、營養(yǎng)支持、維持水電解質平衡、灌腸、胃腸減壓、抗炎、改善水腫、腹部理療等治療措施。

1.3.2 試驗組：在傳統(tǒng)功能治療的基礎上運用多學科診療模式，從患者的生理、心理、病理學、藥物干預、理療康復、中醫(yī)藥運用、針灸穴位刺激、綜合護理等多學科、多層面上進行綜合干預治療，體現(xiàn)以人為本的治療理念，突出多學科優(yōu)勢互補的治療模式，根據(jù)患者狀況制定個性化的治療方案，組織相關科室的協(xié)作。

1.4 觀察指標 (1)腸道功能評分:腸鳴音無減弱,且排便正常為0分；腸鳴音減弱或消失；且無自主排便為1分；腸鳴音減弱或消失,且口服瀉藥后仍無自主排便為2分；腸鳴音減弱或消失,且灌腸后仍無自主排便為3分；腸鳴音減弱或消失,且用過各種通便方法后仍無自主排便為4分。(2)白細胞由美國BECKMAN COULTER(型號DxH800血細胞分析儀)血細胞分析檢測。(3)血清炎性因子水平用酶聯(lián)免疫吸附法測定。由HERMAN試劑盒進行測定，操作遵試劑盒相關指示有序進行。(4)腹腔術后腸道功能恢復的相關因素。

2 結果

2.1 2組患者腸道功能評分比較 2組患者治療前腸道功能評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后試驗組患者腸道功能改善情況明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者腸道功能評分比較 n=100,分,

注：與對照組比較，*P<0.05

2.2 2組患者白細胞恢復情況比較 2組患者治療前白細胞計數(shù)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后試驗組患者白細胞在2～4周內恢復速率明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，患者治療8周時，白細胞恢復情況差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

組別治療前治療2周治療4周治療8周試驗組20.03±0.307.50±0.34*5.60±0.15*5.98±1.10對照組19.51±0.3512.22±0.6910.50±0.217.94±0.40

注：與對照組比較，*P<0.05

2.3 2組患者血清炎性因子比較 試驗組患者的血清炎性因子IL-2、IL-6、TNF-α和hs-CRP均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0．05)。見表3。

組別IL-2(pg/ml)IL-6(pg/ml)TNF-α(ng/ml)hs-CRP(mg/L)試驗組30.97±5.1035.17±2.632.07±0.257.54±2.37對照組40.35±2.6446.85±3.962.89±0.6412.04±2.65t值12.3357.5275.92010.233P值<0.05<0.05<0.05<0.05

2.4 腹腔術后腸道功能恢復相關因素分析 應用Logistic回歸分析，腹腔術后腸道功能恢復情況(CI)為因變量，以年齡、營養(yǎng)、護理、治療為自變量，進行多變量回歸分析，結果顯示年齡、營養(yǎng)、護理和治療情況是腹腔術后腸道功能恢復的重要因素(P值分別為0.004、0.000、0.032、0.025)。見表4。

表4 腹腔術后腸道功能恢復相關因素分析

3 討論

腹部臟器雖眾多，但腸道比重最大，幾乎布滿腹腔，腹部手術相關操作難免影響腸道，其中腹腔術后腸梗阻便是臨床較為常見的并發(fā)癥，早期因為腹腔纖維蛋白原滲出及激活需要時間，因此臨床以腸道動力障礙為主，遠期則因為纖維蛋白原激活成纖維蛋白及炎性物質的大量滲出，腸梗阻多數(shù)表現(xiàn)為動力與機械并存的梗阻形式，治療相對前期來說則較為棘手，因此早期綜合干預治療是影響患者預后的關鍵，目前腸梗阻是臨床常見病和多發(fā)病，作為一直以來的臨床難題，經(jīng)多年各相關學科的研究及經(jīng)驗積累，目前已經(jīng)取得了較為豐富的臨床診療經(jīng)驗，腸梗阻的治療方法也較為多樣[1,2,16-18]，各個相關學科各有其治療優(yōu)勢，以前腹腔術后腸梗阻的治療以?？频墓δ苤委煘橹鳎饕胧┚褪且种莆改c液分泌、胃腸減壓、刺激腸道蠕動以及維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)等功能治療，效果因人而異，此傳統(tǒng)治療模式漸漸顯露出其局限性，隨著全球醫(yī)學模式的演變，臨床腫瘤患者治療的主流模式多學科協(xié)作(MDT)成為醫(yī)學模式的新進展并取得了很好的臨床療效，MDT在其他疾病的治療方面應用已有所報道但依舊很少，腹腔術后腸梗阻的MDT治療方面臨床報道則更少，借鑒我院長期的胃腸道腫瘤MDT經(jīng)驗，結合國內外相關的文獻[17-19]報道，摸索符合腹腔術后腸梗阻治療的多學科協(xié)作模式并逐漸應用于臨床，經(jīng)統(tǒng)計分析顯示其模式能發(fā)揮各個科室的能動性，腹腔術后腸梗阻的治愈率提高且治愈周期明顯縮短。

MDT治療模式主要針對腹腔術后早期腸梗阻的發(fā)病機制及其演進的各個環(huán)節(jié)加以干預，從而把握治療的先機與主動權，腹腔術后早期腸梗阻的發(fā)病機制研究較多[1,2,19-25]，其中以神經(jīng)反射及炎性反應為主，兩者互為促進，麻醉期開始即有神經(jīng)功能受抑，致炎因子伊始即參與其中，在眾多炎性細胞因子中，起主要作用的是IL-2、TNF-α 、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8、hs-CRP等。細胞刺激因子的作用及機制十分復雜，術后細胞中的炎性因子如IL-2 、TNF-α、 IL-6、 hs-CRP等通過一系列細胞信號轉導而被激活，進而hs-CRP 上調表達而產(chǎn)生炎性反應；TNF-α在組織缺血損傷后引起的炎細胞浸潤和組織損傷中起重要作用，可增加細胞內皮通透性，進而誘導炎性因子的表達 ，具體機制大致如下：白介素-1(IL-1)其主要由單核-巨噬細胞活化產(chǎn)生，又稱淋巴細胞刺激因子。其存在形式有兩種： IL-1α和IL-1β。IL-1主要功能:當組織局部IL-1濃度低時可通過活化刺激APC、T細胞、B細胞而行免疫調節(jié)。濃度高時可誘導肝臟急性期蛋白合成而發(fā)揮其內分泌效應，引起高熱及惡病質。白介素-2(IL-2)主要產(chǎn)生于T細胞，又稱T細胞生長因子，其生物學功能較為廣泛，能夠刺激/誘導T細胞、NK細胞、LAK細胞、B細胞、巨噬細胞等多種的活化增殖而產(chǎn)生細胞因子和抗體。白介素-6(IL-6)又稱炎性反應的促發(fā)劑，其機制是通過B細胞和T細胞增殖活化產(chǎn)生抗體而參與免疫應答。IL-8能刺激中性粒細胞/T淋巴細胞/嗜酸性粒細胞等的趨化→中性粒細胞脫顆?！鷱椥缘鞍酌羔尫拧鷥绕ぜ毎麚p傷→微循環(huán)血運淤滯→組織壞死→器官功能受損。TNF-α是炎癥發(fā)生進程中最早也是最重要的炎性介質，其作用是活化性粒細胞及淋巴細胞，損失血管內皮細胞進而炎性滲出，同時其還參與其他細胞因子的產(chǎn)生。致炎因子參與腹部術后早期腸梗阻的發(fā)生、發(fā)展，其作用已經(jīng)臨床證實，致炎因子的發(fā)生與腹腔狀況與腸道微生物均密切相關，阻斷并減輕炎性因子的表達是治療的關鍵一環(huán)，也是臨床檢測患者腹腔炎性水平的一種方法[21-26]，多學科協(xié)作治療模式從術前即已經(jīng)開始，多學科評估患者的整體狀況設計最佳的術前準備方案及手術方案，手術過程中包括麻醉用藥、麻醉方式、補液量及品種、全身多臟器的指標監(jiān)控；手術操作中神經(jīng)血管及腸管的保護，術后早期干預患者腸道功能，從理療、穴位按摩或針灸、藥物、床上及床下活動、腸道灌注、心理干預等各個角度預防腸梗阻的出現(xiàn)，體現(xiàn)預防大于治療的模式，而對已經(jīng)出現(xiàn)動力性梗阻的患者則專項小組診治，更能發(fā)揮多學科的臨床優(yōu)勢，從各個角度全面調理患者的身心狀態(tài)，充分發(fā)揮各科優(yōu)勢，臨床實踐證實，多學科協(xié)作能明顯縮短患者腸道功能的恢復時間，減少病情進展的幾率，并發(fā)癥的發(fā)生率也相對明顯減少，這緣于MDT治療小組的關注度集中且更為細致全面。

多學科協(xié)作治療新模式經(jīng)實驗證實其能從各個角度改善患者的預后，本文通過腹腔術后動力性腸梗阻為例，證明多學科協(xié)作治療模式能有效縮短患者的腸道功能恢復時間，同時通過Logistic回歸分析得出治療方式作為影響療效的獨立因素，統(tǒng)籌兼顧，與時俱進的多學科互動協(xié)作理念是臨床治療前進的動力，集合多學科的治療優(yōu)勢，結合現(xiàn)有的臨床實際，擺脫傳統(tǒng)治療理念的桎梏，臨床難題是醫(yī)學進步的動力，多學科協(xié)作模式一經(jīng)國外提出很快便國內迅速開展，目前已成為臨床的新動向，是充分發(fā)揮人力資源與學科優(yōu)勢為一體的多范疇、多領域的臨床探索，優(yōu)勢非常明顯。

腹腔術后早期腸道功能障礙乃至動力性腸梗阻是臨床難題，經(jīng)實踐證實多學科優(yōu)勢互補可有效改善目前的治療現(xiàn)狀，目前此模式以腫瘤治療為主，腹腔術后腸梗阻的多學科協(xié)作的出現(xiàn)與發(fā)展與當前如火如荼的醫(yī)療事業(yè)的發(fā)展分不開，因此需各衛(wèi)生單位繼續(xù)探索多學科能更加有機配合的診療模式，最終形成或完善新的診療模式或出現(xiàn)新的學科，MDT診療模式的發(fā)展依賴于臨床診斷及治療各個環(huán)節(jié)的逐步革新，隨著我國衛(wèi)生事業(yè)的進步，以后各個學科在解決臨床難題的同時肯定也能帶動醫(yī)學模式的快速轉變。