張希軍,李 超,王 釗,趙勝祥
(北京北亞骨科醫(yī)院放射科 北京 102445)
患者,男,58 歲?;颊?7 天前進(jìn)食后自覺腹脹,惡心嘔吐,口服助消化藥物,未見明顯好轉(zhuǎn),并逐漸加重,11 天前晨起時(shí)患者摔倒,意識(shí)不清、四肢僵硬約2 分鐘后緩解,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,行腹部正位片提示“腸梗阻”,鈉94mmol/L,氯60mmol/L,以“腸梗阻”、“低鈉血癥”給予收入院治療,治療后患者腸梗阻好轉(zhuǎn),復(fù)查鈉氯正常,患者于8 天前出現(xiàn)意識(shí)不清,問答錯(cuò)誤,胡言亂語,并逐漸加重。為求進(jìn)一步診治于2020 年2 月28 日來我院。3月2 日MRI 檢查:橋腦、雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、雙側(cè)大腦半球皮層對(duì)稱性T1WI 低信號(hào)、T2WI 及T2FLAIR 高信號(hào),DWI 等/稍高信號(hào)(圖1 ~3),雙側(cè)小腦半球也可見T2WI 高信號(hào);增強(qiáng)后掃描橋腦及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)片狀輕度強(qiáng)化,雙側(cè)大腦半球皮層腦回樣強(qiáng)化(圖4)。
ODS 病因較多,常見于長期營養(yǎng)不良、嗜酒患者、低鈉血癥糾正后、咯血后垂體后葉素治療后[1],肝移植、妊娠嘔吐也是ODS 常見病因。Lampl[2]等總結(jié)的442 例ODS患者,其中酗酒史為第一病因,過快糾正低鈉血癥為第二大病因[3],低鈉血癥的快速糾正是國內(nèi)ODS 最常見發(fā)病原因[4]。
ODS 的發(fā)病機(jī)制尚未明確,一般認(rèn)為低鈉血癥時(shí)腦細(xì)胞處于低滲狀態(tài)并導(dǎo)致水腫,此時(shí)過快補(bǔ)鈉,使血漿滲透壓迅速升高,引起血腦屏障的損害和細(xì)胞體積改變,導(dǎo)致滲透性髓鞘脫失[5],而軸突和神經(jīng)元相對(duì)完好且未見炎性浸潤[6]。
CT 診斷ODS 靈敏度不如MRI,極易漏診[7],MRI 可作為首選檢查手段。ODS 的MRI 表現(xiàn):①橋腦基底中央對(duì)稱性T1WI 低信號(hào)、T2WI 及T2FLAIR 高信號(hào),DWI 等/高信號(hào),病灶一般邊界清晰,不累及橋腦邊緣,無明顯占位效應(yīng),典型表現(xiàn)為“三叉戟樣”[8];②腦橋外病變,常對(duì)稱性累及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、丘腦、大腦皮層、小腦及胼胝體等,在MRI 像上呈現(xiàn)T1WI 低信號(hào)、T2WI 及T2FLAIR 高信號(hào),DWI等/高信號(hào)。目前認(rèn)為DWI 高信號(hào)是CPM 患者最早出現(xiàn)的影像學(xué)表現(xiàn);③增強(qiáng)后病灶可以顯著增強(qiáng)或不增強(qiáng),部分病例可出現(xiàn)斑片狀或環(huán)形強(qiáng)化[9-10]。該病例MR 平掃腦橋中央斑片狀信號(hào)異常,雙側(cè)大腦半球皮層、基底節(jié)區(qū)及小腦半球?qū)ΨQ性T1WI 低信號(hào)、T2WI 及T2FLAIR 高信號(hào),DWI呈等/稍高信號(hào),ADC 等信號(hào),表明細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫在ODS 中共存。增強(qiáng)后掃描表現(xiàn)為橋腦、基底節(jié)輕度強(qiáng)化,雙側(cè)大腦皮層腦回樣強(qiáng)化,提示血腦屏障破壞。
(1)中毒性腦?。号R床常見的中毒性腦病有CO 中毒、甲醇中毒、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒等,中毒性腦病累及部位、MRI信號(hào)特點(diǎn)需與ODS鑒別,臨床毒物接觸史可幫助鑒別診斷[11];(2)低血糖腦病:成人低血糖腦病血糖明顯降低,MRI 常見表現(xiàn)為基底節(jié)及大腦皮質(zhì)受累,不累及丘腦、小腦及腦干;(3)缺血缺氧性腦?。撼扇巳毖毖跣阅X病常見于心臟驟停,呼吸衰竭和失血性休克等,MRI 表現(xiàn)與EPM 表現(xiàn)相似,臨床病史有助于鑒別[12];(4)可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征(RPLS):RPLS 累及腦干、基底節(jié)為主的中央變異型[13]需與ODS 鑒別,RPLS 最常見的病因?yàn)槿焉镒影B和血壓驟升,治療后臨床癥狀和影像表現(xiàn)會(huì)完全消失可以鑒別。
低血鈉后血鈉糾正過快是ODS 的主要病因,其MRI 表現(xiàn)具有一定的特征性,MR 可以反映ODS 的病理變化,結(jié)合臨床特點(diǎn)可以明確診斷。