彭誠初,崔 冰(通訊作者)
(惠州市第三人民醫(yī)院放射科 廣東 惠州 516002)
冠狀動脈慢性完全性閉塞病變(chronic total occlusion,CTO)是指為心肌供血的冠狀動脈管腔100%閉塞,并且閉塞時間大于或等于3 個月的病變,在冠狀動脈病變中所占比例較高,大概占31%[1]。CTO 病變的介入治療因其操作成功率低及預(yù)后不良而被稱為冠狀動脈介入領(lǐng)域“最后的堡壘”。本研究將從器官、組織、細(xì)胞水平,從影像形態(tài)學(xué)和功能成像方面闡明MR 在CTO 診斷中的應(yīng)用價值,探討1.5T 磁共振對心肌梗塞患者及冠心病特殊類型CTO 患者心臟形態(tài)功能、心肌灌注和心肌活性掃描,揭示磁共振功能成像在CTO 的診斷、介入治療決策及術(shù)前、術(shù)后心肌活性評估中起到重要的指導(dǎo)作用。
選取惠州市第三人民醫(yī)院2011 年5 月至2013 年12月臨床上疑似或已行冠狀動脈造影但尚未行冠脈介入治療(PCI)患者26 例進(jìn)行心臟形態(tài)功能、室壁全時相運(yùn)動功能、瓣膜開啟及關(guān)閉的活動度、磁共振心肌首過灌注及延遲增強(qiáng)掃描;12 例患者行冠狀動脈造影;其中一例CTO 患者行PCI 術(shù)前后均行磁共振心臟掃描。
所有病例均采用德國西門子Avanto 1.5T 高場強(qiáng)磁共振掃描儀進(jìn)行心臟形態(tài)功能、室壁全時相運(yùn)動功能、瓣膜開啟及關(guān)閉的活動度、磁共振心肌首過灌注及延遲增強(qiáng)掃描。
(1)心臟形態(tài)掃描:分為單純形態(tài)學(xué)檢查和運(yùn)動功能檢查,動態(tài)評估心肌形態(tài)及運(yùn)動功能狀態(tài)。①單純形態(tài)學(xué)檢查:采取黑血技術(shù)和白血技術(shù),分別利用選擇性、非選擇性雙翻流動血液抑制技術(shù)和快速穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動梯度回波序列,通過消除血液流動信號的影響,更好顯示心肌、乳頭肌、瓣膜及心包的形態(tài);②運(yùn)動功能檢查,作為一種動態(tài)成像,利用電影掃描技術(shù),在心臟跳動的不同心動周期時相,動態(tài)觀察在不同心動周期內(nèi)心臟的整體收縮、舒張功能以及瓣膜運(yùn)動狀態(tài)。
(2)心肌首過灌注掃描及延遲增強(qiáng)掃描:以左心室短軸位為主要觀察方位,掃描視野垂直室間隔定位,從心尖至二尖瓣區(qū);兼顧二腔心、四腔心位。于肘正中靜脈插入G 套管針,以3ml/s 的速度注射釓噴酸葡胺注射液8 ~10ml;對比劑注射完畢后,以相同速度繼續(xù)追加注射10ml生理鹽水,采用呼吸門控及心電門控技術(shù)掃描,于收縮期觸發(fā)心肌灌注掃描。心肌首過灌注結(jié)束后,以3ml/s 的速度繼續(xù)注射對比劑20ml,然后延遲20 分鐘行心肌掃描,評估左心室功能。
對應(yīng)冠狀動脈造影、心電圖及心臟彩超及臨床癥狀的相應(yīng)檢查結(jié)果,磁共振檢查獲得的室壁形態(tài)學(xué)改變、節(jié)段性室壁運(yùn)動功能測定、心瓣膜形態(tài)和活動度、心肌首過灌注及延遲掃描獲得的異常信號的節(jié)段性心肌,揭示CTO 患者冠狀動脈閉塞部位與相應(yīng)心肌梗死區(qū)域之間的關(guān)系。應(yīng)用SPSS16.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析。對心室形態(tài)、心瓣膜形態(tài)和活動功能、節(jié)段性室壁運(yùn)動及心肌灌注行χ2檢驗(yàn)(McNemar 檢驗(yàn)方法)。P<0.05 認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
26 例病例中心臟磁共振證實(shí)左心室室壁厚度變薄4例,二尖瓣關(guān)閉不全12 例,主動脈瓣關(guān)閉不全7 例,磁共振心肌首過灌注及延遲增強(qiáng)掃描信號未見異常5 例(見圖1),磁共振心肌首過灌注信號相對減低或缺損5 例,延遲增強(qiáng)掃描高信號15 例(見圖2)。按四壁心室劃分,其中發(fā)生于前壁6 例、間隔壁5 例、下壁8 例、側(cè)壁4 例;其中行冠狀動脈造影12例病例中(按心室17分區(qū)法劃分),共發(fā)現(xiàn)磁共振延遲強(qiáng)化有55 段。心臟磁共振形態(tài)學(xué)、瓣膜生理功能變化與心臟彩超檢查結(jié)果比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與心電圖檢查符合心肌梗死改變比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與冠狀動脈造影顯像結(jié)果比較,在12 例患者204 段心肌室壁中,磁共振梗死部位定位55 段心肌與CAG 相關(guān)血管病變一致,35 段不一致,兩者比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);9 例證實(shí)CTO患者CAG 梗死區(qū)域44 段與磁共振梗死區(qū)域相匹配,32 段不匹配,兩者比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。一例CTO 患者行PCI 術(shù)前、術(shù)后行磁共振心臟掃描,患者術(shù)前延遲強(qiáng)化高信號區(qū)域范圍比術(shù)后的要廣泛(見圖3),兩者具有較明顯的差異。
圖1:靜息期心肌首過灌注,心肌逐漸從心內(nèi)膜到心外膜出現(xiàn)信號強(qiáng)度增強(qiáng),正常心肌心肌灌注信號基本均勻一致,未見明確灌注降低及灌注缺損。心肌灌注高峰,自心內(nèi)膜至心外膜心肌信號強(qiáng)度相同。延遲增強(qiáng)可見從心尖到心底部,從心內(nèi)膜到心外膜各心肌均未見明確異常強(qiáng)化灶。
病例二:男性,62 歲,無高血壓、糖尿病及高脂血癥病史;心電圖示前壁及下壁異常Q 波伴ST-T 改變。
圖A、B:室間隔及左室前后壁心肌延遲強(qiáng)化,提示相應(yīng)室壁心肌梗死。
圖C、D:前降支:seg6 段中遠(yuǎn)端彌漫性狹窄,se6 遠(yuǎn)端完全閉塞;seg7近端彌漫性狹窄,最重處達(dá)99%。回旋支:Seg11近中段50%管狀狹窄,第一鈍緣支近段95%管狀狹窄;第二鈍緣支近端75%-80%管狀狹窄;第三鈍緣支近中段管狀狹窄,最重達(dá)70%。右冠狀動脈:seg2 近中段狹窄,最重處達(dá)85%;seg 遠(yuǎn)段分叉處局限性狹窄達(dá)85%。側(cè)支建立:右冠遠(yuǎn)端及回旋支遠(yuǎn)端通過側(cè)支向前降支遠(yuǎn)端供血。
圖3:延遲掃描明顯強(qiáng)化區(qū)于術(shù)前(圖A)、術(shù)后(圖B)范圍大致相同;周圍斑片狀稍高強(qiáng)化信號區(qū)范圍術(shù)后較前有所減少;相應(yīng)區(qū)域室壁運(yùn)動較前有所恢復(fù)。
心肌灌注是衡量心肌生物學(xué)活性的重要指標(biāo)之一,對于心肌梗塞的判斷、梗塞面積的測量、冠脈介入或搭橋術(shù)及溶栓治療的監(jiān)測,均是首選方法。心肌灌注的顯像是受冠狀動脈血流和血氧供就、遠(yuǎn)端小血管阻力、血管內(nèi)皮功能綜合因素影響。心肌灌注是判斷和評估心肌再灌注損傷、心肌活性、心肌收縮與舒張貯備功能的一種成像技術(shù),在臨床中應(yīng)用價值和指導(dǎo)個體化治療方案的制訂中發(fā)揮越來越重要的作用。
磁共振對比劑在灌注成像中的作用是增加正常心肌與缺血心肌間弛豫時間的差別,在一定的范圍內(nèi),心肌灌注成像中對比劑濃度與心肌信號強(qiáng)度應(yīng)呈線性相關(guān)。靜息期心肌首過灌注,心肌逐漸從心內(nèi)膜到心外膜出現(xiàn)信號強(qiáng)度增強(qiáng),正常心肌心肌灌注信號基本均勻一致,未見明確灌注降低及灌注缺損。心肌灌注高峰,自心內(nèi)膜至心外膜心肌信號強(qiáng)度相同。延遲增強(qiáng)可見從心尖到心底部,從心內(nèi)膜到心外膜各心肌均未見明確異常強(qiáng)化灶,(見圖1),這是心肌灌注檢查的前提。心肌首過灌注主要反映灌注缺損區(qū)域與梗死心肌微血管床損傷之間的關(guān)系,間接反映心肌血流速度和流量。在心肌急性或慢性持續(xù)性缺血患者中,并導(dǎo)致缺血區(qū)域功能性毛細(xì)血管減少和廣泛微血管床的閉塞,梗塞區(qū)心肌灌注減少或缺失,表現(xiàn)為首過充盈缺損。由于梗死心肌形成瘢痕組織的細(xì)胞間隙增大,對比劑流入或流出時間延遲,導(dǎo)致病變組織與正常心肌之間造影劑濃度的差異,梗死心肌表現(xiàn)為延遲高信號。80 到90 年代,Kim[2,3]等人提出延時增強(qiáng)的高信號區(qū)代表不可逆的壞死心肌.并對此做了大量的實(shí)驗(yàn)研究。他們將延時增強(qiáng)的心肌節(jié)段與相應(yīng)的組織病理結(jié)果進(jìn)行比對,發(fā)現(xiàn)幾乎完全吻合,表現(xiàn)為延遲增強(qiáng)。
目前FDG-PET 是檢測存活心肌的最準(zhǔn)確的方法并作為心肌存活檢查的金標(biāo)準(zhǔn),是一種無創(chuàng)傷性、通過代謝顯像并結(jié)合灌注成像方式,評估生理或病理狀態(tài)下的心肌代謝及心肌運(yùn)動狀態(tài)的檢查方法。而MRI 的分辨力高,大量的文獻(xiàn)資料已表明,延遲增強(qiáng)與PET 及病理結(jié)果有很好的關(guān)聯(lián)程度。對比劑增強(qiáng)磁共振顯像(contrast-enhanced MRI)檢測存活心肌與FDG-PET 相比,敏感性96%、特異性84%[4]。而對心內(nèi)膜下心梗顯像方面,ceMRI 優(yōu)于SPECT[5]。另有研究[6]報道,MR 延遲增強(qiáng)掃描中室壁厚度比例與SPECT 灌注減低程度有很好的一致性。然而PET 價格昂貴,不適合臨床大范圍應(yīng)用,MRI相對低廉的檢查價格,近來心血管MRI 已從研究領(lǐng)域進(jìn)入臨床應(yīng)用有望在不遠(yuǎn)的將來補(bǔ)充甚至取代PET,成為診斷損害心肌新的標(biāo)準(zhǔn)。
由于CTO 是一個慢性進(jìn)行性演變過程,且伴有不同程度的側(cè)支循環(huán)的建立,閉塞血管所支配區(qū)域常具有一定的存活心肌,在側(cè)支循環(huán)的彌補(bǔ)灌注保護(hù)下,處于慢性缺血狀態(tài)。臨床上區(qū)分存活心肌與非存活心肌具有非常重要的意義,重建或擴(kuò)大側(cè)支循環(huán)可能減輕存活心肌壞死的程度,提高心肌活性,改善心室運(yùn)動功能。與非冠狀動脈慢性完全性閉塞相比,CTO 患者延遲掃描心肌異常高信號區(qū)域中常?;祀s稍高或正常心肌信號(見圖2)。本研究在DSA證實(shí)的9 例CTO 患者中,7 例患者的磁共振延遲強(qiáng)化區(qū)域要比DSA 證實(shí)閉塞血管理論上所誘發(fā)的心肌梗死區(qū)域要小,筆者認(rèn)為,除醫(yī)師閱片人為誤差外,MR檢查中掃描參數(shù)、患者屏氣效果、延遲掃描的時間等因素有關(guān),更重要的是由于CTO 是一個慢性進(jìn)行性演變過程,常伴有較豐富的側(cè)支循環(huán)建立,相應(yīng)區(qū)域部分心肌具有存活性,是造成兩種檢查方法心肌不完全一致重要原因。
心肌灌注成像結(jié)合心臟的形態(tài)、收縮與舒張功能、動態(tài)活動等綜合評價已成為冠心病的臨床應(yīng)用和研究的重要影像學(xué)研究。具備良好側(cè)支循環(huán)的CTO 僅相當(dāng)于功能上90%~95%狹窄的血管,靜息狀態(tài)下可基本滿足心肌的代謝需要,但在心肌耗氧量增加時卻可能產(chǎn)生心絞痛癥狀。當(dāng)心肌的氧供不足較重且持續(xù)時間較長但又不足以導(dǎo)致心肌細(xì)胞迅速死亡時。而CTO 心肌常呈冬眠狀態(tài),降低心臟代謝和機(jī)能以適應(yīng)慢性冠狀動脈供血不足。對CTO 病變患者介入治療,并使相應(yīng)區(qū)域心肌獲得再灌注時,冬眠心肌或頓抑心肌部分恢復(fù)收縮功能,從而導(dǎo)致左室局部和整體心功能的恢復(fù)[7,8]。與急性心肌梗塞相比,CTO 病例由于是一個慢性缺血過程,機(jī)體在長期缺血應(yīng)激下,往往形成豐富的側(cè)支循環(huán)以適應(yīng)。當(dāng)冠狀動脈主干出現(xiàn)完全閉塞時,由其他冠狀動脈主干發(fā)出的多支細(xì)小側(cè)支血管,因此在相應(yīng)區(qū)域存在存活心肌的可能。本研究中一例CTO 患者行PCI 術(shù)前、術(shù)后行磁共振心臟掃描,患者術(shù)前MR 延遲強(qiáng)化高信號區(qū)域范圍比術(shù)后的要廣泛,兩者具有較明顯的差異。筆者認(rèn)為與無側(cè)支循環(huán)的心肌節(jié)段相比,CTO 患者一支或多支冠狀動脈在慢性閉塞過程中,周圍形成側(cè)支血管,可以提供一定數(shù)量的血流來維持心肌的活性,并在MR 延遲強(qiáng)化區(qū)域中可能存在存活心肌(冬眠心?。?,再開通血管后則能改善這部分心肌的功能。
本研究的局限性,病例數(shù)有限,需要更多的病例來對冠狀動脈不同狹窄程度的包括CTO 在內(nèi)的缺血性心肌病患者冠狀動脈造影進(jìn)行研究,本課題仍在繼續(xù)收集病例中;由于受機(jī)器硬件條件及后處理軟件的限制,不能對瓣膜返流量、心室射血分?jǐn)?shù)、節(jié)段性室壁增厚率進(jìn)行定量、客觀分析,不能更全面地反映全心血流動力學(xué)的變化;因研究經(jīng)費(fèi)有限及時間關(guān)系,未能在此基礎(chǔ)上完成三個月至半年未進(jìn)行病人隨訪及復(fù)查,未能比較行PCI 術(shù)后患者心臟形態(tài)功能、心肌灌注和心肌活性掃描的變化情況。
磁共振成像能同時完成心臟形態(tài)功能、心肌灌注和心肌活性掃描的“一站式”檢查,對包括CTO 在內(nèi)的缺血性心肌病患者的定位、定性診斷,判斷患者血運(yùn)重建術(shù)的“必要性”、“可行性”及進(jìn)一步?jīng)Q策產(chǎn)生一定的指導(dǎo)作用,并對介入治療術(shù)前、術(shù)后心肌活性的評估具有重要臨床應(yīng)用前景。