羅文文，羅文姿，劉志麗，胡 斌，寧 庚，靳彥濤，楊 莉

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛(idiopathic trigeminal neuralgia, ITN)為常見的神經(jīng)性疾病，為三叉神經(jīng)功能性病變導(dǎo)致其分布區(qū)域內(nèi)疼痛。微血管減壓術(shù)(microvascular decompression, MVD)是治療ITN的方法之一，可有效緩解三叉神經(jīng)痛，提高患者生活質(zhì)量[1-3]。MVD屬于后顱凹開顱手術(shù)，操作區(qū)域?yàn)闃蚰X小腦三角附近，鄰近腦干，操作空間較為狹小，涉及較多的神經(jīng)及血管，易出現(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥，因此，手術(shù)時(shí)需注意腦組織功能的保護(hù)，降低手術(shù)損傷[4]。右美托咪定具有阻滯交感神經(jīng)和鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的作用，缺血狀態(tài)下起到保護(hù)細(xì)胞的作用。目前MVD推薦右美托咪定使用方案為以負(fù)荷劑量1 μg/kg靜脈滴注，維持10 min后調(diào)整為速度0.2～1.0 μg/(kg·h)持續(xù)靜脈滴注[5-6]。本研究觀察不同劑量右美托咪定對(duì)行MVD的ITN患者圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)影響及腦保護(hù)作用，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年3月—2018年2月唐山工人醫(yī)院收治的60例符合納入及排除標(biāo)準(zhǔn)的行乙狀竇后MVD的ITN，按照麻醉誘導(dǎo)前右美托咪定給藥劑量的不同，分為高劑量組(n=21)、低劑量組(n=20)與對(duì)照組(n=19)。高劑量組男12例，女9例；年齡21～64(47.53±4.66)歲；病程1～120(59.77±26.77)個(gè)月；病變側(cè)別為左側(cè)7例，右側(cè)14例；體質(zhì)量48～82(50.36±7.55)kg；美國(guó)麻醉協(xié)會(huì)(ASA)麻醉分級(jí)為Ⅰ級(jí)15例，Ⅱ級(jí)6例。低劑量組男、女各10例；年齡23～62(47.78±3.62)歲；病程1～117(60.26±21.13)個(gè)月；病變側(cè)別為左側(cè)8例，右側(cè)12例；體質(zhì)量47～81(50.21±7.60)kg；ASA麻醉分級(jí)為Ⅰ級(jí)15例，Ⅱ級(jí)5例。對(duì)照組男11例，女8例；年齡22～64(47.91±3.71)歲；病程1～114(60.92±22.77)個(gè)月；病變側(cè)別為左側(cè)6例，右側(cè)13例；體質(zhì)量49～85(50.44±6.60)kg；ASA麻醉分級(jí)為Ⅰ級(jí)14例，Ⅱ級(jí)5例。3組性別、年齡、體質(zhì)量等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合國(guó)際頭痛學(xué)會(huì)分類委員會(huì)發(fā)布的ITN相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]；②具有乙狀竇后MVD治療適應(yīng)證；③ASA麻醉分級(jí)為Ⅰ、Ⅱ級(jí)；④均無酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂及內(nèi)分泌疾??；⑤臨床資料齊全；⑥患者及家屬均知情同意且簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并心肺功能不全或肝腎功能障礙者；②出現(xiàn)免疫功能或凝血功能障礙者；③有心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯者；④術(shù)前氣管插管超過30 s者；⑤存在阿片類藥物成癮或有精神類疾病者。

1.3治療方法 所有患者術(shù)前12 h禁食水，術(shù)前30 min肌內(nèi)注射鹽酸戊乙奎醚0.5 mg(成都力思特制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20020606)，進(jìn)入手術(shù)室后予面罩吸氧，靜脈注射復(fù)方氯化鈉注射液(杭州民生藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H33020035)，監(jiān)測(cè)無創(chuàng)血壓、心電圖及脈搏血氧飽和度。進(jìn)行Allen實(shí)驗(yàn)后于局麻狀態(tài)下行橈動(dòng)脈穿刺置管，監(jiān)測(cè)血壓。麻醉誘導(dǎo)前30 min，高劑量組與低劑量組均靜脈滴注右美托咪定負(fù)荷劑量1.0 μg/kg(四川國(guó)瑞藥業(yè)有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20110097)，并于10 min內(nèi)滴注完畢，并且持續(xù)靜脈泵注右美托咪定，高劑量組靜脈滴注速度為0.7 μg/(kg·h)，低劑量組靜脈滴注速度為0.3 μg/(kg·h)，至手術(shù)結(jié)束前30 min停止，對(duì)照組則靜脈滴注等容量的0.9%氯化鈉注射液。3組麻醉誘導(dǎo)均為靜脈注射羅庫(kù)溴銨0.2 mg/kg(N.V.ORGANON，國(guó)藥準(zhǔn)字H20130486)、咪達(dá)唑侖0.5 μg/kg(江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20031037)、依托咪酯0.2 mg/kg(江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H32022992)、舒芬太尼0.5 μg/kg(宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20054172)，注射完畢5 min后進(jìn)行氣管插管，連接呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣，參數(shù)設(shè)置為呼吸頻率10～14/min，潮氣量6～8 ml/kg，維持呼吸末二氧化碳分壓35～45 mmHg，麻醉誘導(dǎo)完成后進(jìn)行右頸內(nèi)靜脈穿刺置管，監(jiān)測(cè)中心靜脈壓。術(shù)中靜脈泵注瑞芬太尼0.15～0.3 μg/(kg·min)(宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20030197)、丙泊酚3～8 mg/(kg·h)(AstraZeneca UK Limited，國(guó)藥準(zhǔn)字H20130535)維持麻醉，間斷給予羅庫(kù)溴銨，手術(shù)結(jié)束前30 min停用羅庫(kù)溴銨，縫合時(shí)停止使用丙泊酚與瑞芬太尼。

1.4觀察指標(biāo)

1.4.1血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)：3組均于麻醉誘導(dǎo)前(T0)、麻醉誘導(dǎo)后(T1)、氣管插管后即刻(T2)、手術(shù)結(jié)束即刻(T3)檢測(cè)收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)和心率(HR)。

1.4.2腦氧代謝相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)：3組均于T0、T1、T2、T3時(shí)采集患者頸內(nèi)靜脈球部血及橈動(dòng)脈血各2 ml進(jìn)行血?dú)夥治?，通過美國(guó)GEM Premier 3000血?dú)夥治鰞x測(cè)定動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2)、頸內(nèi)靜脈血氧分壓(PjvO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)及血紅蛋白(Hb)，計(jì)算腦氧攝取量(CEO2)與動(dòng)脈-頸內(nèi)靜脈球部血氧差[D(a-jv)O2]。根據(jù)Fick公式[8]，CEO2=SaO2-SjvO2，D(a-jv)O2=(Hb×1.36×SaO2+0.0031×PaO2)-(Hb×1.36×SjvO2+0.0031×PjvO2)。

1.4.3血清腦組織損傷標(biāo)志物檢測(cè)：3組均于T0、T3及手術(shù)結(jié)束后24 h(T4)采集患者外周靜脈血2 ml，以4000 r/min的速度常溫離心10 min，取上清液，通過酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)S100β和神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)的水平。

1.4.4蘇醒情況：記錄3組意識(shí)恢復(fù)時(shí)間、自主呼吸恢復(fù)時(shí)間及拔管時(shí)間。

1.4.5不良反應(yīng)發(fā)生情況：觀察3組不良反應(yīng)發(fā)生情況，如心動(dòng)過緩、嗆咳、躁動(dòng)等。

2 結(jié)果

2.1血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較 3組T0、T3時(shí)HR、SBP、DBP水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與對(duì)照組比較，高劑量組、低劑量組T1、T2時(shí)HR、SBP、DBP水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(高劑量組：t=5.664、P<0.001，t=8.518、P<0.001，t=4.239、P<0.001，t=5.416、P<0.001，t=9.691、P<0.001，t=4.598、P<0.001；低劑量組：t=2.501、P=0.017，t=5.251、P<0.001，t=2.231、P=0.032，t=2.667、P=0.011，t=6.334、P<0.001，t=2.278、P=0.029)；與低劑量組比較，高劑量組T1、T2時(shí)HR、SBP、DBP水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.079、P=0.044，t=3.978、P<0.001，t=2.105、P=0.042，t=3.967、P=0.001，t=3.628、P=0.001，t=2.334、P=0.025)；與本組T0時(shí)比較，高劑量組T1時(shí)HR、SBP、DBP與T2時(shí)SBP及T3時(shí)SBP、DBP水平均下降與T2時(shí)HR、DBP水平升高，低劑量組T1時(shí)HR、SBP、DBP及T3時(shí)SBP、DBP水平下降與T2時(shí)HR、DBP水平升高，對(duì)照組T1時(shí)SBP及T3時(shí)SBP、DBP水平下降與T2時(shí)HR、SBP、DBP水平升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(高劑量組：t=9.235、P<0.001，t=17.129、P<0.001，t=6.769、P<0.001，t=6.628、P<0.001，t=5.278、P<0.001，t=5.221、P<0.001，t=5.255、P<0.001，t=3.215、P=0.002；低劑量組：t=4.341、P<0.001，t=12.523、P<0.001，t=3.027、P=0.005，t=13.339、P<0.001，t=9.043、P<0.001，t=5.572、P<0.001，t=2.465、P=0.019；對(duì)照組：t=6.397、P<0.001，t=12.782、P<0.001，t=6.382、P<0.001，t=12.541、P<0.001，t=8.079、P<0.001，t=4.289、P<0.001)。見表1。

表1 采用不同劑量右美托咪定行乙狀竇后MVD的ITN3組血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較

注：高劑量組右美托咪定靜脈泵注以0.7 μg/(kg·h)速度維持，低劑量組右美托咪定靜脈泵注以0.3 μg/(kg·h)速度維持，對(duì)照組靜脈滴注等容量的0.9%氯化鈉注射液；MVD指微血管減壓術(shù)，ITN指原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，T0指麻醉誘導(dǎo)前，T1指麻醉誘導(dǎo)后，T2指氣管插管后即刻，T3指手術(shù)結(jié)束即刻，HR指心率，SBP指收縮壓，DBP指舒張壓；與對(duì)照組比較，aP<0.05，bP<0.01；與低劑量組比較，cP<0.05，dP<0.01；與本組T0時(shí)比較，eP<0.05，fP<0.01

2.2腦氧代謝相關(guān)指標(biāo)比較 3組T0時(shí)CEO2、D(a-jv)O2水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與對(duì)照組比較，高劑量組、低劑量組T1、T2、T3時(shí)CEO2、D(a-jv)O2水平均降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(高劑量組：t=4.572、P<0.001，t=9.948、P<0.001，t=3.901、P<0.001，t=5.072、P<0.001，t=3.453、P=0.001，t=4.328、P<0.001；低劑量組：t=2.214、P=0.033，t=3.568、P=0.001，t=2.132、P=0.040，t=3.197、P=0.003，t=2.335、P=0.025，t=2.808、P=0.008)；與低劑量組比較，高劑量組T1、T2、T3時(shí)CEO2、D(a-jv)O2水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.908、P=0.006，t=3.627、P=0.001，t=2.480、P=0.018，t=2.047、P=0.047，t=2.043、P=0.048，t=2.077、P=0.044)；與本組T0時(shí)比較，高劑量組T1、T2時(shí)CEO2水平升高，低劑量組T1、T2時(shí)CEO2、D(a-jv)O2及T3時(shí)CEO2水平升高，對(duì)照組T1、T2時(shí)D(a-jv)O2及T3時(shí)CEO2、D(a-jv)O2水平升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(高劑量組：t=2.585、P=0.014，t=2.917、P=0.006；低劑量組：t=8.656、P<0.001，t=4.356、P<0.001，t=7.896、P<0.001，t=2.649、P=0.012，t=4.425、P<0.001；對(duì)照組：t=8.003、P<0.001，t=5.954、P<0.001，t=5.790、P<0.001，t=5.855、P<0.001)。見表2。

表2 采用不同劑量右美托咪定行乙狀竇后MVD的ITN3組腦氧代謝相關(guān)指標(biāo)比較

注：高劑量組右美托咪定靜脈泵注以0.7 μg/(kg·h)速度維持，低劑量組右美托咪定靜脈泵注以0.3 μg/(kg·h)速度維持，對(duì)照組靜脈滴注等容量的0.9%氯化鈉注射液；MVD指微血管減壓術(shù)，ITN指原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，T0指麻醉誘導(dǎo)前，T1指麻醉誘導(dǎo)后，T2指氣管插管后即刻，T3指手術(shù)結(jié)束即刻，CEO2指腦氧攝取量，D(a-jv)O2指動(dòng)脈-頸內(nèi)靜脈球部血氧差；與對(duì)照組比較，aP<0.05，bP<0.01；與低劑量組比較，cP<0.05，dP<0.01；與本組T0時(shí)比較，eP<0.05，fP<0.01

2.3蘇醒情況比較 3組意識(shí)恢復(fù)時(shí)間、自主呼吸恢復(fù)時(shí)間、拔管時(shí)間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 采用不同劑量右美托咪定行乙狀竇后MVD的ITN3組蘇醒情況比較

注：高劑量組右美托咪定靜脈泵注以0.7 μg/(kg·h)速度維持，低劑量組右美托咪定靜脈泵注以0.3 μg/(kg·h)速度維持，對(duì)照組靜脈滴注等容量的0.9%氯化鈉注射液；MVD指微血管減壓術(shù)，ITN指原發(fā)性三叉神經(jīng)痛

2.4血清腦組織損傷標(biāo)志物比較 3組T0時(shí)S100β、NSE水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與對(duì)照組比較，高劑量組、低劑量組T3、T4時(shí)S100β、NSE水平下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(高劑量組：t=6.002、P<0.001，t=13.073、P<0.001，t=8.699、P<0.001，t=10.866、P<0.001；低劑量組：t=3.282、P=0.002，t=9.390、P<0.001，t=3.234、P=0.003，t=5.781、P<0.001)；與低劑量組比較，高劑量組T3、T4時(shí)S100β、NSE水平下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.077、P=0.004，t=3.994、P<0.001，t=5.789、P<0.001，t=5.093、P<0.001)；與本組T0時(shí)比較，3組T3、T4時(shí)S100β、NSE水平升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(高劑量組：t=11.202、P<0.001，t=12.220、P<0.001，t=28.259、P<0.001，t=41.801、P<0.001；低劑量組：t=10.733、P<0.001，t=19.797、P<0.001，t=25.044、P<0.001，t=50.995、P<0.001；對(duì)照組：t=11.471、P<0.001，t=38.401、P<0.001，t=24.700、P<0.001，t=66.514、P<0.001)。見表4。

2.5不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 3組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.528，P=0.283)。見表5。

表4 采用不同劑量右美托咪定行乙狀竇后MVD的ITN3組血清腦組織損傷標(biāo)志物比較

注：高劑量組右美托咪定靜脈泵注以0.7 μg/(kg·h)速度維持，低劑量組右美托咪定靜脈泵注以0.3 μg/(kg·h)速度維持，對(duì)照組靜脈滴注等容量的0.9%氯化鈉注射液；MVD指微血管減壓術(shù)，ITN指原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，T0指麻醉誘導(dǎo)前，T3指手術(shù)結(jié)束即刻，T4指手術(shù)結(jié)束后24 h，NSE指神經(jīng)元特異性烯醇化酶；與對(duì)照組比較，bP<0.01；與低劑量組比較，dP<0.01；與本組T0時(shí)比較，fP<0.01

表5 采用不同劑量右美托咪定行乙狀竇后MVD的ITN3組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%)]

注：高劑量組右美托咪定靜脈泵注以0.7 μg/(kg·h)速度維持，低劑量組右美托咪定靜脈泵注以0.3 μg/(kg·h)速度維持，對(duì)照組靜脈滴注等容量的0.9%氯化鈉注射液；MVD指微血管減壓術(shù)，ITN指原發(fā)性三叉神經(jīng)痛

3 討論

目前MVD是治療ITN的首選方式，效果確切。然而，由于ITN患者多伴有高血壓，行MVD時(shí)應(yīng)選擇合適的藥物來維持術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，加之手術(shù)操作位置較為特殊，易造成組織水腫等并發(fā)癥，術(shù)中應(yīng)最大限度降低腦組織損傷[9]。

右美托咪定為美托咪定的右旋對(duì)映異構(gòu)體，是地托咪定甲基衍生物，對(duì)α2受體具有高度選擇性，其親和力是α1受體的1620倍[10]。右美托咪定一方面通過作用于中樞神經(jīng)突觸前與突觸后以抑制去甲腎上腺素釋放，降低突觸后膜的興奮性；另一方面通過百日咳毒素敏感性G蛋白來抑制腺苷酸環(huán)化酶，降低細(xì)胞中cMAP水平，激活鉀通道細(xì)胞超極化，產(chǎn)生突觸后抑制，抑制Ca2+內(nèi)流至神經(jīng)末梢，從而抑制遞質(zhì)釋放而產(chǎn)生突觸前抑制[11-13]。在臨床用藥過程中，小劑量右美托咪定可能達(dá)不到預(yù)期效果，而大劑量右美托咪定可能增加患者各臟器負(fù)荷[14]。因此，本研究分析不同劑量右美托咪定對(duì)患者圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)的影響及腦保護(hù)作用，為臨床用藥提供參考依據(jù)。

俞玉龍等[15]研究顯示，右美托咪定作為輔助用藥應(yīng)用于麻醉時(shí)，可使患者血流動(dòng)力學(xué)更加平穩(wěn)，且無呼吸抑制等不良反應(yīng)的發(fā)生。本文高劑量組、低劑量組T1時(shí)HR、SBP、DBP水平均較本組T0時(shí)降低，且高劑量組下降更為明顯，可能是由于高劑量的右美托咪定可復(fù)合其他交感神經(jīng)阻滯藥物，如瑞芬太尼等，從而使交感神經(jīng)的興奮性降低，進(jìn)而使HR、SBP、DBP下降[16]。本文3組T2時(shí)HR、SBP、DBP水平較本組T1時(shí)明顯升高，且對(duì)照組上升趨勢(shì)更為顯著，高劑量組則相對(duì)平緩，提示高劑量右美托咪定可有效抑制氣管插管及手術(shù)操作對(duì)患者循環(huán)系統(tǒng)的刺激，同時(shí)可通過降低交感神經(jīng)興奮性來抑制應(yīng)激狀態(tài)下HR、SBP、DBP升高，降低心肌做功，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)水平。

臨床常通過頸內(nèi)靜脈球部血液來代替腦靜脈血，其中CEO2、D(a-jv)O2水平可評(píng)估全腦血液代謝情況，反映腦血流和腦氧耗之間的關(guān)系[17-18]。MVD麻醉過程中腦氧供需平衡的控制有利于保護(hù)腦組織，其中D(a-jv)O2水平的降低代表腦供氧充足，CEO2水平降低則提示腦灌注改善。陸軍[19]研究表明，右美托咪定能有效降低術(shù)中CEO2、D(a-jv)O2水平，改善腦氧供需狀態(tài)。本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，高劑量組、低劑量組T1、T2、T3時(shí)CEO2、D(a-jv)O2水平均降低，與上述研究結(jié)果一致，且高劑量組下降更為明顯，說明高劑量右美托咪定有利于降低腦耗氧量，亦有利于保持腦氧供需平衡。

腦損傷初期常伴有S100β、NSE水平升高。S100β被認(rèn)為是神經(jīng)系統(tǒng)特異性蛋白，其表達(dá)水平很大程度上反映神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損傷程度；NSE在正常機(jī)體內(nèi)的水平較低，一旦發(fā)生大腦局部缺血缺氧，神經(jīng)元細(xì)胞釋放NSE，其能通過破壞的血腦屏障進(jìn)入血液循環(huán)，進(jìn)而使血清NSE水平升高[20-22]。本文3組T3、T4時(shí)S100β、NSE水平均較本組T0時(shí)明顯升高，提示MVD可損傷腦組織；相較于高劑量組與低劑量組，對(duì)照組T3、T4時(shí)S100β、NSE水平升高趨勢(shì)更為顯著，提示麻醉誘導(dǎo)前30 min進(jìn)行右美托咪定靜脈滴注有利于減輕腦組織損傷。盛福庭等[23]研究發(fā)現(xiàn)，在推薦范圍內(nèi)使用右美托咪定與行顱腦手術(shù)患者的腦組織保護(hù)作用呈正相關(guān)。本文高劑量組T3、T4時(shí)S100β、NSE水平低于低劑量組，與上述研究結(jié)果相符，推測(cè)可能是由于高劑量右美托咪定有效抑制了兒茶酚胺的釋放，降低了谷氨酸鹽神經(jīng)毒性，調(diào)節(jié)了相關(guān)蛋白平衡[24]。本文3組意識(shí)恢復(fù)時(shí)間、自主呼吸恢復(fù)時(shí)間、拔管時(shí)間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明右美托咪定的使用對(duì)患者麻醉蘇醒無明顯影響，與李揚(yáng)等[25]研究結(jié)果一致。本文3組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較無明顯差異，說明加大右美托咪定用藥劑量不會(huì)明顯增加不良反應(yīng)，安全性較高。

綜上所述，高劑量右美托咪定更有利于穩(wěn)定行乙狀竇后MVD的ITN患者圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)，改善腦氧代謝水平，降低血清腦損傷標(biāo)志物含量，不影響患者麻醉蘇醒時(shí)間，安全性較高。