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        探討通過黃芩苷聯(lián)合黃芩素誘導乳腺癌細胞凋亡機制

        2020-06-24 03:34:12田燕妮張淑群
        關鍵詞:抑制率黃芩空白對照

        陳 巍,田燕妮,張淑群*

        (1.西安交通大學第二附屬醫(yī)院腫瘤科,陜西 西安 710004;2.西北婦女兒童醫(yī)院婦二科,陜西 西安 710061)

        乳腺癌是發(fā)生在成年女性患者中的最為常見的惡性腫瘤疾病類型之一,其患者數(shù)量通常占據(jù)所有女性腫瘤患者數(shù)量的25.00%左右,受多種因素影響,患者的發(fā)病率正在呈現(xiàn)出逐漸提升變化趨勢,初始發(fā)病年齡呈現(xiàn)出年輕化變化趨勢,造成了嚴重不良影響[1-2]。本文以乳腺癌MCF-7細胞樣本為研究對象,針對黃芩苷物質(zhì)和黃芩素物質(zhì)在誘導乳腺癌細胞凋亡過程中所發(fā)揮的作用展開了探討分析,報告如下:

        1 實驗材料與方法

        1.1 實驗細胞材料

        本次研究中運用的乳腺癌(M i c h i a n C a n c e r Foundation 7,MCF-7)細胞購置于中南大學湘雅醫(yī)學院中心實驗室細胞庫。

        1.2 實驗試劑

        由中國藥品生物制品檢定所生產(chǎn)制備的純度為99.80%的黃芩素物質(zhì)試劑,由中國藥品生物制品檢定所生產(chǎn)制備的純度為98.60%的黃芩苷物質(zhì)試劑,由上海研晶生化試劑有限公司生產(chǎn)制備的兔抗人Caspase-3 (半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3)物質(zhì)試劑、Caspase-9(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9)物質(zhì)、Bcl-2(B cell lymphoma 2,Bcl-2,B細胞淋巴瘤基因-2)物質(zhì)試劑、Bax(Bcl-2 Associated X Protein,Bax,Bcl-2相關x蛋白)物質(zhì)試劑、p53和p-p38 MARK(磷酸化p38絲裂原活化蛋白激酶,p-p38)多克隆抗體物質(zhì)試劑;由北京中杉金橋公司生產(chǎn)制備的辣根過氧化物酶標記羊抗兔IgG物質(zhì)試劑。

        1.3 實驗設備

        由北京東南儀誠實驗室設備有限公司生產(chǎn)提供的電泳和凝膠成像分析技術系統(tǒng);由GE公司生產(chǎn)提供的轉(zhuǎn)膜儀設備;由普朗醫(yī)療器械公司生產(chǎn)提供的酶聯(lián)免疫檢測儀設備;由BD公司生產(chǎn)提供的流式細胞儀設備。

        1.4 統(tǒng)計學方法

        擇取統(tǒng)計學軟件包SPSS19.0,針對計量數(shù)據(jù)(±s)行F檢驗,若P<0.05,則存在差異。

        2 結 果

        2.1 不同濃度黃芩苷物質(zhì)、黃芩素物質(zhì)對乳腺癌MCF-7細胞生長抑制率的影響比較

        與空白對照組相比,單純利用黃芩苷物質(zhì)、黃芩素物質(zhì)能顯著提升乳腺癌MCF-7細胞的生長抑制率,且在黃芩苷物質(zhì)與黃芩素物質(zhì)聯(lián)合運用條件下,其對乳腺癌MCF-7細胞的生長抑制率顯著高于單純運用黃芩苷物質(zhì),或者是單純運用黃芩素物質(zhì)。詳情參見表1:

        表1 不同濃度黃芩苷物質(zhì)、黃芩素物質(zhì)對乳腺癌MCF-7細胞生長抑制率的影響比較(n=10,±s,%)

        表1 不同濃度黃芩苷物質(zhì)、黃芩素物質(zhì)對乳腺癌MCF-7細胞生長抑制率的影響比較(n=10,±s,%)

        備注:*組間比較F=69.116,P=0.000,#不用時間節(jié)點比較F=25.054,P=0.000。

        物質(zhì)類別* 時間節(jié)點#24.00h 48.00h 72.00h空白對照 6.7±3.0 4.2±2.3 5.3±3.1黃芩苷物質(zhì) 7.5±3.9 9.7±4.6 17.6±6.5黃芩素物質(zhì) 9.3±4.6 12.4±5.2 13.8±7.1聯(lián)合處理 19.5±7.0 35.1±10.2 41.2±12.7

        2.2 黃芩苷物質(zhì)、黃芩素物質(zhì)對乳腺癌MCF-7細胞相關蛋白質(zhì)表達的影響作用比較

        與空白對照組比較,黃芩苷物質(zhì)、黃芩素物質(zhì)對乳腺癌MCF-7細胞相關蛋白質(zhì)表達水平具備影響作用。詳情參見表2:

        3 討 論

        最近幾年以來,盡管腫瘤科臨床事業(yè)領域在針對乳腺癌患者展開治療過程中引入運用的方法技術呈現(xiàn)多樣性,其技術整體發(fā)展水平也在逐漸提升,但是乳腺癌疾病的臨床死亡率卻依然處于較高水平,且腫瘤細胞發(fā)生的侵襲,以及遠處轉(zhuǎn)移行為,是臨床中誘導乳腺癌患者發(fā)生因病死亡結果的重要原因[3-4]。生理學基本理論顯示,人體細胞生理機制穩(wěn)態(tài)的維持,需要細胞生殖生理過程與細胞死亡生理過程之間的相互平衡,其中就包含細胞凋亡生理機制的相關內(nèi)容,而細增殖生理過程失控和細胞凋亡生理過程執(zhí)行不足,是引致人體腫瘤病理組織發(fā)生持續(xù)增長的重要原因,而積極選擇運用適當藥物制劑對腫瘤細胞的凋亡生理機制展開誘導干預,對于支持和保障乳腺癌患者的臨床病情獲取到優(yōu)質(zhì)且良好的臨床控制和改善具備重要意義[5-6]。

        表2 黃芩苷物質(zhì)、黃芩素物質(zhì)對乳腺癌MCF-7細胞相關蛋白質(zhì)表達的影響作用比較(n=10,±s)

        表2 黃芩苷物質(zhì)、黃芩素物質(zhì)對乳腺癌MCF-7細胞相關蛋白質(zhì)表達的影響作用比較(n=10,±s)

        備注:*與空白組對比P<0.05,#與聯(lián)合組對比P<0.05

        組別 Caspase-3 Caspase-9 Bcl-2 Bax p56 p-p38空白對照 0.02±0.01 0.03±0.01 1.01±0.01 1.01±0.01 1.01±0.01 1.01±0.01黃芩苷物質(zhì) 0.06±0.02 0.04±0.01 0.93±0.09 1.03±0.06 0.99±0.12 1.31±0.10#黃芩素物質(zhì) 0.03±0.01 0.06±0.02 0.99±0.07 1.08±0.08 0.98±0.11 1.51±0.13#聯(lián)合處理 0.66±0.10* 0.69±0.09* 0.56±0.03* 1.51±0.18* 1.36±0.15* 2.76±0.20*

        本次研究中獲取的數(shù)據(jù)測算結果顯示,黃芩苷物質(zhì)和黃芩素物質(zhì)均能誘導乳腺癌細胞發(fā)生凋亡生理過程,且在黃芩苷物質(zhì)與黃芩素物質(zhì)聯(lián)合運用條件下,其凋亡誘導作用會顯著增強。

        在腫瘤科臨床實踐工作開展過程中,為乳腺癌患者運用適當劑量的黃芩苷藥物制劑,或者是黃芩素藥物制劑,能誘導患者的乳腺癌病理組織細胞發(fā)生凋亡過程,抑制乳腺病理組織細胞的增殖生理過程,助力患者臨床病情的逐漸治療轉(zhuǎn)歸。

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