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        青年彌漫性心肌炎急死1例

        2020-06-23 09:38:05施祥斌
        法制與社會 2020年15期

        關(guān)鍵詞 彌漫性心肌炎 急死 醫(yī)療損害

        作者簡介:施祥斌,南京康寧司法鑒定中心,法醫(yī),研究方向:法醫(yī)病理、法醫(yī)臨床。

        中圖分類號:D919 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文獻標(biāo)識碼:A ? ? ? ? ? ?? ? ? ? ? ?DOI:10.19387/j.cnki.1009-0592.2020.05.266

        一、案例

        (一)簡要案情

        2019年7月28日圣某先后因急性咽炎、支氣管感染在某醫(yī)院門診診療;8月9日圣某復(fù)診,經(jīng)影像學(xué)檢查后于當(dāng)日收住入院行相關(guān)診療;8月15日行胃鏡檢查后病情變化加重,經(jīng)對癥處理仍未改善并持續(xù)性惡化,后經(jīng)治療無效于8月15日17時23分宣布臨床死亡?,F(xiàn)為明確其死亡原因,委托本司法中心對其進行鑒定。

        (二)病史摘要

        2019年7月28日圣某因急性咽炎、支氣管感染在醫(yī)院門診抗炎輸液5天;8月9日復(fù)診檢查見其雙側(cè)扁桃體紅腫,咽部充血,雙肺呼吸音粗,左下肺可聞及少量濕性啰音,胸部CT示左側(cè)肺炎,于當(dāng)日收住入院。8月14日晨起圣某無明顯誘因下出現(xiàn)劍突附近隱痛,早餐后加劇,期間嘔吐少許胃內(nèi)容物,急性病容,聽診兩肺呼吸音清,心律齊,腹軟,劍突下壓痛(保喙囟災(zāi)⒋恚ツ車比障攣繚俅緯魷指雇捶錘矗從信煌賂?;蛿佺U普騁海枰韻喙卣锪疲?月15日上午晨訴仍有上腹部隱痛,行胃鏡檢查步行回病房,10:55訴胸悶明顯,予相關(guān)處理后其胸悶仍漸加重,出現(xiàn)指氧下降最低60%左右,肺部聽診雙肺濕啰音增多,心率增快,心電圖:極度心動過速。病情持續(xù)惡化經(jīng)會診后轉(zhuǎn)入ICU;8月15日15時突發(fā)心率下降至53bpm,經(jīng)積極搶救治療后生命體征未能恢復(fù),17時23分宣布臨床死亡。

        (三)法醫(yī)學(xué)檢驗

        尸表檢驗見其發(fā)育良好,營養(yǎng)中等,頸部及四肢靜脈網(wǎng)形成,右側(cè)鎖骨區(qū)一針刺創(chuàng),左手諸指甲床紫紺明顯。解剖檢驗見其雙肺呈暗紅色改變,局部黑紅;雙側(cè)胸腔有少許淡紅色血性液體;心包腔少量淡紅色液體,心臟局部色暗。

        1.主要組織器官檢驗:腦重1482g,大小19cm3.5cm10.5cm。腦回寬平,腦溝變淺,雙側(cè)海馬鉤回處見壓跡,腦組織未見明顯異常。心臟:重368.6g;大小10cm3cmcm,心臟外觀體積稍大,心臟內(nèi)、外膜光滑,心腔無異常擴張,房、室間隔無缺損;心肌切面呈灰棕色,右心室脂肪浸潤,至心肌間;心肌厚度:左、右心房壁均為0.2cm,左心室壁1~1.4cm,右心室壁0.6cm。各瓣膜光滑菲薄、無破損、未見贅生物。瓣環(huán)周徑分別為:三尖瓣13cm,肺動脈瓣7.8cm,二尖瓣10cm,主動脈瓣7cm。冠狀動脈分別開口于左、右竇竇邊,冠脈各支管壁、管腔未見明顯異常。主動脈內(nèi)膜光滑。肺:左肺重810g,大小25cm6cm.5cm;右肺重804.5g,大小25cm7cmcm。兩肺表面光滑,左肺質(zhì)地實、韌,近肺門有一處小的色暗紅類圓形改變;右肺質(zhì)實、韌,于右肺中葉近肺門有一處小的色暗紅類圓形改變。余未見明顯異常改變。

        2.組織鏡檢:心臟:左心室:左心室心肌細胞內(nèi)彌漫性淋巴細胞、中性粒細胞浸潤,部分區(qū)域心肌纖維斷裂。心肌間質(zhì)內(nèi)血管部分?jǐn)U張充血,心肌間隙內(nèi)局灶區(qū)域見炎性滲出。右心室:局灶心肌細胞肥大,心肌間質(zhì)內(nèi)可見中性粒細胞浸潤,血管擴張充血,部分區(qū)域心肌內(nèi)可見脂肪組織浸潤。左心房:心肌細胞部分肥大,部分區(qū)域心肌組織內(nèi)見脂肪組織浸潤。右心房:未見明顯異常。室間隔:心肌細胞內(nèi)可見彌漫性中性粒細胞和淋巴細胞浸潤,心肌纖維斷裂,心肌纖維局灶水腫,間質(zhì)血管部分充血。主動脈壁組織內(nèi)膜無內(nèi)膜下增厚,內(nèi)膜無粥樣斑塊形成,內(nèi)膜無破損,內(nèi)皮細胞存在,動脈壁散在間質(zhì)黏液樣變性。主動脈瓣間質(zhì)輕度膠原化,無鈣化、附壁血栓形成以及纖維素附著。三尖瓣:間質(zhì)部分區(qū)域黏液樣變性,瓣膜上未見附壁血栓形成。肺動脈瓣:局灶區(qū)域可見黏液樣變性。左冠狀動脈:血管壁未見動脈粥樣硬化和鈣化,血管腔內(nèi)未見血栓。肺臟:雙肺臟組織彌漫性肺水腫,肺泡腔內(nèi)含有大量紅染液體,其間局灶肺泡擴張。部分小支氣管腔內(nèi)含有紅染的液體,支氣管周圍淋巴組織浸潤,肺泡間隔及肺泡實質(zhì)內(nèi)未見明顯炎細胞浸潤。腦、肝、膽、腎、脾輕度自溶,結(jié)構(gòu)基本正常,胰腺、胃腸明顯自溶,未見明顯異常。

        3.主要病理診斷:彌漫性心肌炎、心臟脂肪浸潤;雙肺水腫;部分組織臟器自溶(胰腺、膽囊、胃腸、腎臟)。

        (四)常規(guī)毒(藥)物檢測

        血液樣本中未檢出常規(guī)毒物(巴比妥、苯巴比妥、安定、氯硝西泮、氯氮平、艾司唑侖、氯丙嗪、甲胺磷、敵敵畏、對硫磷、樂果、氧化樂果、呋喃丹)成分。

        (五)鑒定意見

        圣某符合彌漫性心肌炎致心臟功能嚴(yán)重損傷,引起心臟功能衰竭,最終導(dǎo)致肺水腫和肺功能衰竭而死亡。

        二、討論

        心肌炎是由各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥病變。最常見病因為病毒感染,細菌、真菌、螺旋體、立克次體、原蟲、蠕蟲等感染也可引起心肌炎,但相對少見。起病急緩不定,少數(shù)呈暴發(fā)性導(dǎo)致急性泵衰竭或猝死[1]。爆發(fā)性心肌炎是一種導(dǎo)致失代償性心力衰竭和心源性休克急性發(fā)作的心肌炎癥性疾病,早期發(fā)病前通常有明確的前驅(qū)感染史,臨床表現(xiàn)多樣,缺乏特異性,臨床上沒有確切早期診斷指標(biāo),因而診斷困難。病情進展迅速,惡化快,起病后短時間內(nèi)可發(fā)生嚴(yán)重的血流動力學(xué)障礙導(dǎo)致患者死亡,病死率高。

        本案例中,死者圣某入院前十余日已因上呼吸道感染于門診行輸液治療,后癥狀加重住院治療,住院數(shù)日后病情變化,出現(xiàn)無明顯誘因下劍突附近隱痛,急性病容,后腹痛反復(fù),次日仍有上腹部隱痛,并胸悶明顯,漸加重,出現(xiàn)指氧下降,最低60%左右,肺部聽診雙肺濕啰音增多,心率增快,心電圖示極度心動過速,明顯的右心電軸偏轉(zhuǎn),后經(jīng)積極搶救治療后生命體征未能恢復(fù),臨床死亡。經(jīng)解剖檢驗證實其左心室彌漫性淋巴細胞、中性粒細胞浸潤,部分區(qū)域心肌纖維斷裂,心肌間質(zhì)內(nèi)血管部分?jǐn)U張充血,右心室局灶心肌細胞肥大,心肌間質(zhì)可見中性粒細胞浸潤,血管擴張充血,部分區(qū)域心肌內(nèi)可見脂肪組織浸潤,室間隔彌漫性中性粒細胞和淋巴細胞浸潤,心肌纖維斷裂,心肌纖維局灶水腫;雙肺臟彌漫性肺水腫,肺泡腔內(nèi)含有大量紅染液體,局部支氣管周圍淋巴組織增生,小支氣管腔內(nèi)含有紅染的液體。根據(jù)以上尸表、解剖及組織病理檢驗所見及結(jié)合病歷材料診療經(jīng)過,綜合分析認(rèn)為符合彌漫性心肌炎致心臟功能嚴(yán)重損傷,引起心臟功能衰竭,最終導(dǎo)致肺水腫和肺功能衰竭而死亡。

        暴發(fā)性心肌炎進展快、死亡率高[2],臨床表現(xiàn)不特異,搶救成功率低,在醫(yī)患糾紛日益緊張的當(dāng)下,醫(yī)療工作者應(yīng)該更加注意,進一步提高業(yè)務(wù)技能,根據(jù)不同病患作出個體化診治,降低醫(yī)療風(fēng)險。

        參考文獻:

        [1]李玉林主編.病理學(xué)(8版)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:152.

        [2]葛均波,徐永健主編.內(nèi)科學(xué)(8版)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:282-284.

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