蔡傳鋼 李宗洪

腦血栓可造成腦細胞組織不可逆性損傷,臨床治療難度大且致殘率、死亡率高［1］。研究表明腦血栓是因動脈病變所致,動脈粥樣硬化為其常見病因,藥物治療是當前常用治療方法。阿托伐他汀為臨床治療腦血栓的常用藥物,但單一使用效果不明顯,本次對本院患者采用聯(lián)合用藥治療腦血栓,現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017年3月～2019年1月收治的112例腦血栓患者作為研究對象,所有患者均經(jīng)由顱腦CT、MRI 檢測后確診；患者均為首次發(fā)??；排除合并肝腎功能異?；颊?；凝血功能障礙患者；免疫性疾病患者。按隨機數(shù)字表法分為參照組和研究組,各56例。參照組男35例,女21例；年齡47～73歲,平均年齡(56.78±6.51)歲；研究組男36例,女20例；年齡46～75歲,平均年齡(56.83±6.49)歲。兩組患者一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者入院均給予控制感染、糾正水電解質(zhì)平衡、吸氧、腦水腫預防等常規(guī)治療,參照組采用阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,國藥準字H20051408)聯(lián)合阿司匹林(Bayer S.P.A,批準文號J20130078)治療,阿托伐他汀20 mg/次,1 次/d；阿司匹林300 mg/次,1次/d。研究組采用阿托伐他汀聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷(樂普藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20123115)治療,阿托伐他汀20 mg/次,1 次/d；硫酸氫氯吡格雷50 mg/次,1 次/d,兩組患者均用藥6 個月。

1.3 觀察指標及判定標準 檢測記錄兩組患者治療前后HCT、ESR、PV、PADT 指標水平；參照NIHSS 評分標準測定患者治療前后神經(jīng)功能缺損情況,得分越高則神經(jīng)功能缺損越嚴重［2］；檢測兩組患者治療前后VEGF、NSE、S-100β 蛋白水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后HCT、ESR、PV、PADT 水平對比治療前,兩組HCT、ESR、PV、PADT 水平對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),治療后,研究組HCT、ESR、PV、PADT 水平均低于參照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后HCT、ESR、PV、PADT 水平對比()

表1 兩組治療前后HCT、ESR、PV、PADT 水平對比()

注：與參照組對比,aP＜0.05

2.2 兩組治療前后NIHSS 評分對比 治療前,參照組NIHSS 評分為(6.34±1.26)分,研究組為(6.38±1.25)分,對比差異無統(tǒng)計學意義(t=0.169,P=0.433＞0.05)；治療后,研究組NIHSS 評分(3.23±0.74)分低于參照組的(4.88±0.74)分,差異有統(tǒng)計學意義(t=11.799,P=0.000＜0.05)。

2.3 兩組治療前后VEGF、NSE、S-100β 蛋白水平治療前,兩組VEGF、NSE、S-100β 蛋白水平對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,研究組VEGF 水平(421.02±30.48)ng/L 高于參照組的(357.81±31.67)ng/L,NSE(19.42±5.94)mg/L、S-100β 蛋白(141.22±25.77)ng/L低于參照組的(28.64±5.48)mg/L、(210.71±30.95)ng/L,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后VEGF、NSE、S-100β 蛋白水平對比()

表2 兩組治療前后VEGF、NSE、S-100β 蛋白水平對比()

注：與參照組對比,aP＜0.05

3 討論

腦血栓的致病因素較多,但動脈血栓病變是導致心腦血栓的主因,動脈粥樣硬化是該病病理基礎。研究表明［3］,患者機體脂類代謝紊亂后血管內(nèi)皮細胞受損,脂類代謝物質(zhì)途徑內(nèi)皮細胞后發(fā)生沉積,最終形成斑塊。且脂蛋白可刺激血管壁平滑肌及血管內(nèi)皮細胞黏附因子分泌,脂類物質(zhì)排出不暢。另有研究表明［4］,脂質(zhì)物質(zhì)長時間堆積后可生成巨噬細胞集落刺激因子,進一步惡化動脈硬化情況,加快血小板聚集最終引發(fā)腦血栓。

阿托伐他汀為臨床常用調(diào)血脂藥物,可改善患者血管內(nèi)皮功能。研究稱其可抑制降低血漿脂蛋白及膽固醇的合成,從而提升表層低密度脂蛋白受體活性,達到增強低密度脂蛋白分解代謝的目的,同時可延緩、減少脂質(zhì)沉積［5］。硫酸氫氯吡格雷為臨床常用抗血小板聚集抑制藥物,研究證實用藥后可同血小板膜表面ADP 受體相結(jié)合,從而阻礙纖維蛋白原纖維蛋白原及糖蛋白GPIIB 受體的合成,對改善血栓及提升溶栓治療效果均有重要作用［6］。

另有研究表明［7］,腦血栓患者多伴有炎癥相關因子水平升高,對患者腦血管組織損傷加劇,各炎癥因子水平也是腦血栓患者界定腦血栓患者腦組織損傷程度重要參考依據(jù)。VEGF 為機體血管重構(gòu)的重要激活因子,主要作用為促進血管內(nèi)皮細胞的生成及遷移,因此VEGF 指標可作用腦血栓患者治療后腦組織損傷修復情況的重要參照指標［8］。NSE 主要參與機體代謝生理過程,其外周循環(huán)濃度水平的高低,可表征腦組織損傷程度。S-100β 為酸性鈣結(jié)合蛋白,其外滲至血液循環(huán)的濃度較低,但在腦組織損傷后可經(jīng)由血腦屏障大量外滲,本文同樣將其作為腦損傷情況的重要標志物。本次對研究組患者實施阿托伐他汀聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷治療,結(jié)果顯示研究組患者治療后HCT、ESR、PV、PADT 指標水平改善情況優(yōu)于參照組,神經(jīng)功能缺損評分低于參照組且VEGF、NSE、S-100β 蛋白指標水平改善情況優(yōu)于參照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。同王小蟄等［9］的研究結(jié)果相似,再次證實了上述兩種藥物聯(lián)合應用的安全有效性。表明了阿托伐他汀、硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合用藥可有效控制腦血栓患者動脈粥樣硬化進展,同時減少患者大腦神經(jīng)功能損傷,利于治療后患者大腦神經(jīng)細胞修復,提升患者生存質(zhì)量及預后。

綜上所述,腦血栓患者采用阿托伐他汀聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷治療的效果顯著,推廣價值高。