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        普羅帕酮與胺碘酮治療室上性心律失常療效及對(duì)血?dú)庵笜?biāo)和心肌損傷標(biāo)志物的影響

        2020-06-13 06:12:50周春美周詠梅

        龍 琴,方 凱,李 慶,周春美,周詠梅

        (1) 核工業(yè)四一六醫(yī)院急診科;2) 超聲科,四川成都 610051)

        室上性心律失常是心內(nèi)科常見疾病,在無明顯器質(zhì)性心臟病患者中也可發(fā)生,突然發(fā)作、突然終止是其發(fā)作特點(diǎn),主要癥狀為心悸、頭暈、胸悶,可發(fā)生于任何年齡階段,嚴(yán)重者可造成心血管血液流變形態(tài)的改變,進(jìn)一步引發(fā)心肌梗死、心力衰竭等不良事件,嚴(yán)重影響患者的生命健康,當(dāng)前臨床主要采用藥物治療為主[1]。普羅帕酮和胺碘酮是臨床常用治療藥物,其中普羅帕酮屬于高效、廣譜抗心律失常藥物,能競(jìng)爭(zhēng)性抑制β 受體[2-3]。臨床對(duì)普羅帕酮、胺碘酮治療室上性心律失常的療效上存在爭(zhēng)議,本研究將以上兩種藥應(yīng)用在室上性心律失?;颊吲R床治療中,比價(jià)療效,探討兩種藥物治療對(duì)患者血?dú)庵笜?biāo)、心肌損傷指標(biāo)的作用,希望為臨床治療提供一定參考。

        1 資料與方法

        1.1 病例資料

        選取2017 年1 月至2019 年1 月在核工業(yè)四一六醫(yī)院接受治療的室上性心律失常患者96例為研究對(duì)象,采用隨機(jī)編號(hào)法分為對(duì)照組與觀察組,每組48例,其中對(duì)照組男22例,女26例;年齡41~72 歲,平均(56.59±5.42) 歲,觀察組男23例,女25例;年齡42~71 歲,平均(56.54±5.32) 歲。兩組基礎(chǔ)資料方面比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

        納入標(biāo)準(zhǔn):(1) 符合室上性心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];(2) 病程在2~12 h;(3) 知曉治療方案,自愿簽署協(xié)議;(4) 對(duì)本研究藥物耐受者;(5)近期未參與其他藥物試驗(yàn)者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1) 依從性差;(2) 合并嚴(yán)重糖尿病等代謝性疾病者;(3) 近期未服用相似藥物。

        1.2 治療方法

        對(duì)照組靜脈注射鹽酸普羅帕酮液(上海信誼金朱藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H31022214,20 mL:70 mg) 治療,以11.5 mg/kg 進(jìn)行靜脈注射,在靜脈注射起效后立即停藥。觀察組靜脈注射鹽酸胺碘酮液(賽諾菲(杭州) 制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20130036,2 mL:0.15 g) 治療,先靜脈推注150 mg,之后進(jìn)行靜脈滴注,速度為1 mg/min。兩組均于起效后停藥。

        1.3 觀察指標(biāo)

        (1) 比較兩組療效:顯效:胸悶、心悸等臨床癥狀基本消失,心律恢復(fù)為竇性心律;有效:胸悶、心悸等臨床癥狀顯著改善,但是心律未恢復(fù)為竇性心律,仍為室上性心律,心率下降大于20%;無效,患者臨床癥狀無顯著變化,心率下降小于20%甚至增多[5];(2) 采用I-STAT 1 Analyzer血?dú)夥治鰞x和西門子ADVIA Centaur XP 行動(dòng)脈血?dú)夥治龊托募p傷標(biāo)志物檢測(cè),包括PH 值、動(dòng)脈氧分壓、二氧化碳分壓、cTnI、CK-MB、BNP;(3) 抽取患者治療前后動(dòng)脈血做血?dú)夥治觯怀槿』颊咧委熐昂箪o脈血,離心后取上層清液保存待檢,采用直接化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)患者治療前后心肌損傷指標(biāo)變化情況,心肌損傷指標(biāo)包含心肌肌鈣蛋白-I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、腦鈉肽(BNP);(4) 統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)率。

        1.4 統(tǒng)計(jì)分析

        采用SPSS 20.0 軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以n(%) 表示,行χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料服從正態(tài)分布以() 描述,兩組間比較用成組t檢驗(yàn),同組治療前后比較用配對(duì)t檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 比較兩組臨床療效

        觀察組治療有效率91.67%顯著高于對(duì)照組75.00%(P<0.05),見表1。

        2.2 比較兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)改變

        治療前兩組pH 值、動(dòng)脈氧分壓、二氧化碳分壓比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),治療后兩組pH值較治療前無顯著變化,但兩組治療后動(dòng)脈氧分壓均顯著升高,二氧化碳分壓無明顯改變,且觀察組治療后動(dòng)脈氧分壓明顯高于對(duì)照組(P<0.05),見表2。

        2.3 比較兩組治療前后心肌損傷標(biāo)志物變化情況

        治療前,兩組cTnI、CK-MB、BNP 水平比較無明顯差異(P>0.05),治療后,兩組cTnI、CK-MB、BNP 水平均下降,且觀察組治療后上述指標(biāo)水平均明顯低于對(duì)照組(P<0.05),見表3。

        2.4 不良反應(yīng)

        治療后觀察組出現(xiàn)嘔吐1例,低血壓2例,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.25%(3/48),對(duì)照組出現(xiàn)嘔吐2例,低血壓2例,不良反應(yīng)發(fā)生率為8.33%(4/48),兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(χ2=0.154,P=0.695)。

        表1 兩組臨床療效比較(n)Tab.1 Comparison of the clinical efficacy between the two groups (n)

        表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)改變比較()Tab.2 Comparison of changes in blood gas indexes before and after treatment between the two groups()

        表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)改變比較()Tab.2 Comparison of changes in blood gas indexes before and after treatment between the two groups()

        與治療前比,*P<0.05。

        表3 兩組治療前后心肌損傷標(biāo)志物變化情況比較()Tab.3 Comparison of changes in myocardial injury markers before and after treatment the two groups ()

        表3 兩組治療前后心肌損傷標(biāo)志物變化情況比較()Tab.3 Comparison of changes in myocardial injury markers before and after treatment the two groups ()

        與觀察組比較,△P<0.05。

        3 討論

        室上性心律失常是一種常見的急診科疾病,可由情緒、運(yùn)動(dòng)、酒精、咖啡等誘發(fā),輕度患者臨床癥狀往往較輕微,難以察覺,重度患者可能會(huì)出現(xiàn)低血壓、胸悶等癥狀,甚至可能出現(xiàn)猝死,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量,威脅生命安全[6-8],因此給予有效、安全、及時(shí)的治療是臨床研究重點(diǎn)。

        胺碘酮和普羅帕酮為臨床常見治療心律失常藥物。普羅帕酮為廣譜膜抑制抗心律失常藥物,能降低心臟傳導(dǎo)速度,降低心肌興奮性,具有較好的競(jìng)爭(zhēng)性β 受體阻滯、膜穩(wěn)定作用,還可抑制浦肯野纖維、房室結(jié)、竇房結(jié)的傳導(dǎo),不僅能延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程,還能延長(zhǎng)有效不應(yīng)期,但有研究提出,室上性心律失常長(zhǎng)時(shí)間使用普羅帕酮治療后,可能會(huì)出現(xiàn)負(fù)性肌力,減弱心肌收縮能力,降低機(jī)體的傳導(dǎo)速度,心輸出量會(huì)有一定減少,進(jìn)一步影響血?dú)庵笜?biāo)的穩(wěn)定[9-13]。胺碘酮是臨床常采用的抗心律失常藥物,通過阻滯多種通道發(fā)揮治療作用,可延長(zhǎng)心肌動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期,體內(nèi)的腎上腺素會(huì)受到抑制,周圍血管得到擴(kuò)張。另外胺碘酮藥效持久,常用于各類心律失常的治療,能有效減少心肌細(xì)胞、心房傳導(dǎo)纖維的Na+內(nèi)流,當(dāng)傳導(dǎo)速度降低時(shí),竇房結(jié)自律性隨之降低,心肌傳導(dǎo)速度減慢,可有效改善患者的臨床癥狀[14-17]。有研究提出,普羅帕酮起效快,藥效持久,但長(zhǎng)期使用可能會(huì)增加心律失常的風(fēng)險(xiǎn),另外還由于其負(fù)性肌力作用,無法應(yīng)用在左心室功能不全的患者中,但胺碘酮負(fù)性肌力較弱,可廣泛應(yīng)用在臨床上[18]。

        本研究中觀察組治療有效率91.67%顯著優(yōu)于對(duì)照組75.00%,提示胺碘酮治療室上性心律失常效果明顯優(yōu)于普羅帕酮,與郭寧等[19]研究結(jié)果相似。本研究發(fā)現(xiàn)治療后兩組pH 值及二氧化碳分壓較治療前無顯著變化,而動(dòng)脈氧分壓均明顯增加,且治療后觀察組動(dòng)脈氧分壓顯著高于對(duì)照組,提示胺碘酮治療室上性心律失?;颊咻^普羅帕酮更能改善患者的血?dú)庵笜?biāo),與曾曉寧等研究[20]結(jié)果相似。本研究還發(fā)現(xiàn)治療后兩組cTnI、CK-MB、BNP 水平均顯著降低,且觀察組上述指標(biāo)水平均低于對(duì)照組,胺碘酮治療室上性心律失?;颊咻^普羅帕酮更能減少對(duì)心肌細(xì)胞的損傷。本研究中治療后觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率6.25%與對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率8.33%比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,提示胺碘酮、普羅帕酮治療室上性心律失?;颊呔^為安全。

        綜上所述,胺碘酮治療室上性心律失?;颊忒熜э@著優(yōu)于普羅帕酮,更能顯著改善患者血?dú)庵笜?biāo),降低機(jī)體炎性反應(yīng),保護(hù)心肌受損細(xì)胞,臨床應(yīng)用價(jià)值較高。

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