張秀華
百色市人民醫(yī)院,廣西百色 533000
慢性心力衰竭疾病的出現(xiàn)與患者自身心肌結(jié)構(gòu)、心肌功能改變之間存在直接關(guān)系,對(duì)于該疾病患者而言,由于其心臟充盈和射血功能出現(xiàn)障礙,若不及時(shí)加以對(duì)癥干預(yù),則極有可能導(dǎo)致患者死亡。曲美他嗪時(shí)當(dāng)前臨床較長(zhǎng)采用的一種強(qiáng)效抗心絞痛藥物,用于治療慢性心力衰竭時(shí)可發(fā)揮出顯著的增加心肌血流量、降低心臟耗氧量作用[1-2]。在該研究中,以96例2018年8月—2019年8月期間該院收治的慢性心力衰竭患者為分析對(duì)象,具體分析曲美他嗪輔助標(biāo)準(zhǔn)抗心衰藥物治療慢性心力衰竭的療效,以期為后續(xù)的疾病治療工作提供參考,現(xiàn)報(bào)道如下。
該研究開(kāi)展經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò)。分析對(duì)象為該院收治的慢性心力衰竭患者,其樣本抽選量為96例。所有入選患者均符合美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)制定的慢性心力衰竭臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),且對(duì)于合并血管系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、甲狀腺功能異常、不明原因低血壓以及伴有精神認(rèn)知障礙情況的患者均予以排除。按照臨床治療方式的不同,將上述96例慢性心力衰竭患者平均分成對(duì)照組與觀察組,各48例。對(duì)照組中,患者男女比例為27:21;其年齡在 45~77 歲之間,平均年齡為(64.66±2.03)歲;心功能分級(jí):15例Ⅱ級(jí),25例Ⅲ級(jí),8例Ⅳ級(jí)。觀察組中,患者男女比例為28∶20;其年齡在43~78歲之間,平均年齡為(65.04±2.18)歲;心功能分級(jí):14 例Ⅱ級(jí),24 例Ⅲ級(jí),10例Ⅳ級(jí)。經(jīng)統(tǒng)計(jì)后可知,組間資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
48例對(duì)照組患者入院后采用標(biāo)準(zhǔn)抗心衰藥物治療,即針對(duì)其實(shí)際病情給予血管擴(kuò)張劑、洋地黃類正性肌力藥物以及呋塞米利尿藥物等。治療期間加強(qiáng)病情監(jiān)測(cè),積極控制其呼吸、血樣飽和度、血壓、血糖、血脂等生命體征水平,必要時(shí)加以吸氧、除顫、限制鈉鹽攝入等干預(yù)措施。另48例觀察組患者則在上述治療方案的基礎(chǔ)上聯(lián)合運(yùn)用曲美他嗪(國(guó)藥準(zhǔn)字H20065167)治療,藥物使用劑量為20 mg/次,即將20 mg曲美他嗪注射液與250 mL生理鹽水均勻混合后靜滴,患者靜滴1次/d,連續(xù)靜滴14 d。
分別于治療前后對(duì)兩組患者的心功能情況進(jìn)行分級(jí),具體如下:Ⅳ級(jí)為患者日常生活中無(wú)法進(jìn)行任何體力活動(dòng);Ⅲ級(jí)為進(jìn)行體力活動(dòng)時(shí)受限明顯;Ⅱ級(jí)為進(jìn)行體力活動(dòng)時(shí)受限輕微;Ⅰ級(jí)為患者心臟功能不全,但不影響其日常生活中的體力活動(dòng)。治療后,若患者各項(xiàng)臨床癥狀顯著緩解,心功能改善程度≥2級(jí),則判定為治療顯效;若患者各項(xiàng)臨床癥狀有所緩解,心功能改善1級(jí),則判定為治療有效;若患者治療后情況與其治療前無(wú)明顯變化,則判定為治療無(wú)效[3]。治療總有效率=顯效率+有效率。
采用酶聯(lián)免疫法分別檢測(cè)兩組患者治療前后的超敏C-反應(yīng)蛋白水平(hs-CRP),以評(píng)價(jià)兩組治療前后的機(jī)體炎癥損傷情況。同時(shí),采用彩色超聲心動(dòng)圖檢查患者治療前后的左室射血分?jǐn)?shù) (LVEF)、左室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)等指標(biāo)。 此外,統(tǒng)計(jì)兩組治療期間用藥不良反應(yīng)的發(fā)生情況,如血壓異常、心律不齊、惡心嘔吐、皮疹等并計(jì)算不良反應(yīng)發(fā)生率。
運(yùn)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,hs-CRP、LVEF、LVEDVI、LVESVI等計(jì)量資料行 t檢驗(yàn),以()表示;治療效率(顯效率、有效率、無(wú)效率、總有效率)、不良反應(yīng)發(fā)生率等計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn),以[n(%)]表示,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前兩組hs-CRP水平相近(P>0.05)。治療后,兩組hs-CRP水平均顯著降低,但與對(duì)照組相比,觀察組治療后hs-CRP 水平降低更顯著(P<0.05),見(jiàn)表 1。
表1 兩組hs-CRP水平對(duì)比[(),mg/L]Table 1 Comparison of hs-CRP levels between the two groups[(),mg/L]
表1 兩組hs-CRP水平對(duì)比[(),mg/L]Table 1 Comparison of hs-CRP levels between the two groups[(),mg/L]
組別 治療前 治療后t值 P值觀察組(n=48)對(duì)照組(n=48)8.47 5.90<0.05<0.05 t值 P值11.57±7.38 11.49±1.55 0.06>0.05 9.26±0.91 10.33±0.68 3.16<0.05
治療前兩組 LVEF、LVEDVI、LVESVI水平相近(P>0.05)。治療后,兩組LVEF、LVEDVI、LVESVI水平均顯著改善,但與對(duì)照組相比,觀察組治療后LVEF、LVEDVI、LVESVI水平改善更顯著(P<0.05),見(jiàn)表 2。
觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表 3。
表 2 兩組 LVEF、LVEDVI、LVESVI水平對(duì)比()Table 2 Comparison of LVEF,LVEDVI,LVESVI levels between the two groups()
表 2 兩組 LVEF、LVEDVI、LVESVI水平對(duì)比()Table 2 Comparison of LVEF,LVEDVI,LVESVI levels between the two groups()
組別觀察組對(duì)照組t值P值LVEF(%)治療前 治療后LVEDVI(mL/m2)治療前 治療后LVESVI(mL/m2)治療前 治療后38.54±4.12 38.47±4.09 0.53>0.05 49.18±1.45 45.06±1.21 3.19<0.05 59.74±4.13 59.81±4.22 0.60>0.05 44.85±2.71 51.66±2.42 3.22<0.05 38.37±2.29 38.44±2.05 0.87>0.05 30.17±1.08 34.85±1.09 2.87<0.05
表3 兩組總有效率對(duì)比[n(%)]Table 3 Comparison of total effective rates between the two groups[n(%)]
觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比[n(%)]Table 4 Comparison of the incidence of adverse reactions between the two groups[n(%)]
慢性心力衰竭具有預(yù)后差、易復(fù)發(fā)、病死率高的臨床特點(diǎn),是當(dāng)前臨床心內(nèi)科常見(jiàn)的致死疾病。臨床治療該疾病時(shí),多采用血管擴(kuò)張劑、利尿劑、正性肌力藥物進(jìn)行抗心衰干預(yù),但該療法遠(yuǎn)期療效欠佳,患者高病死率情況難以改善。該研究觀察組中所配合使用的曲美他嗪是一種強(qiáng)效抗心絞痛藥物,作為長(zhǎng)鏈3-酮酰輔助酶A硫解酶抑制劑,進(jìn)入人體后能夠有效幫助患者改善心功能情況,故而該藥物也常作為標(biāo)準(zhǔn)抗心衰藥物輔助藥物[4]。
hs-CRP屬于血液中的一種急性相蛋白,當(dāng)機(jī)體受到微生物入侵或組織損傷等炎癥性刺激時(shí),肝細(xì)胞大量合成該蛋白,換言之,hs-CRP水平的高低可反映機(jī)體損傷情況。該研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組hs-CRP水平[(9.26±0.91)mg/L<(10.33±0.68)mg/L]顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。該結(jié)果與李明等人[6]的研究結(jié)果相同,即觀察組治療后的hs-CRP水平為 (9.25±0.97)mg/L,明顯低于對(duì)照組的(10.33±1.31)mg/L(P<0.05)。 表明研究結(jié)果具有較高的科學(xué)性與可信度,同時(shí)也進(jìn)一步提示,聯(lián)合運(yùn)用曲美他嗪藥物后,能夠顯著緩解心肌細(xì)胞損傷情況。究其原因,曲美他嗪可保護(hù)心肌細(xì)胞在缺血狀態(tài)下的能量代謝,此時(shí),心肌耗氧量明顯降低,細(xì)胞內(nèi)乳酸的分解與利用得以促進(jìn),酸中毒程度有所緩解。同時(shí),曲美他嗪減少鈣、鈉等離子對(duì)機(jī)體細(xì)胞的負(fù)荷作用,有害環(huán)境對(duì)心肌細(xì)胞產(chǎn)生的刺激也會(huì)不斷減弱[7]。
慢性心力衰竭患者 LVEF、LVEDVI、LVESVI等指標(biāo)能夠直接反映其心臟功能水平。該研究中,觀察組LVEF明顯 大于 對(duì) 照組 [(49.18±1.45)%>(45.06±1.21)%],其LVEDVI[(44.85±2.71)mL/m2<51.66±2.42)mL/m2]、LVESVI[(30.17±1.08)mL/m2<(34.85±1.09)mL/m2] 則明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。該結(jié)果則說(shuō)明,聯(lián)合曲美他嗪在治療慢性心力衰竭,較之標(biāo)準(zhǔn)抗心衰治療于緩解慢性心力衰竭患者臨床癥狀、改善心功能方面更具優(yōu)勢(shì)。這是由于:①曲美他嗪能夠保護(hù)心肌細(xì)胞能量代謝,即使在離子泵缺血狀態(tài)下也能確保其正常工作;②曲美他嗪可優(yōu)化心肌代謝途徑,降低耗氧量;③曲美他嗪可以增強(qiáng)心臟耐力,促進(jìn)心臟充盈與泵血功能從而利于心臟功能的恢復(fù)[8]。此外,觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組(95.83%>83.33%),其不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組 (6.25%<25.00%)(P<0.05)。則表明聯(lián)合運(yùn)用曲美他嗪患者治療效率更好、用藥更安全。
綜上所述,臨床治療慢性心力衰竭采用曲美他嗪輔助標(biāo)準(zhǔn)抗心衰藥物,可有效改善患者炎癥因子與心功能水平,且用藥不良反應(yīng)少,療效顯著。