劉曉娜,劉洋,王麟,元熙哲
1.中國人民解放軍第32183 醫(yī)院兒科,吉林白城 137000;2.中國人民解放軍第32183 醫(yī)院呼吸科,吉林白城 137000;3.中國人民解放軍第32183 醫(yī)院檢驗科,吉林白城 137000;4.延邊大學附屬醫(yī)院兒科,吉林延吉 133000
小兒肺炎是一種兒科常見病,是指肺間質(zhì)、肺泡、終末氣道發(fā)生炎癥,真菌、病毒、細菌等均是小兒肺炎常見致病菌[1]。 小兒肺炎患者由于年齡較小,機體臟器、組織功能發(fā)育尚不完善,抗生素濫用現(xiàn)象嚴重,一定程度上降低了患兒免疫功能,不利于機體康復[2-3]。PCT 是一種糖蛋白,無激素活性,由氨基酸組成,半衰期一般在25~30 h。 近年來,臨床有研究表明[4-5],細菌感染與PCT 水平高低存在極為密切聯(lián)系,PCT 是感染性疾病重要的一種標志物。 基于以上背景,該文為進一步研究以PCT(降鈣素原)指導的抗菌治療小兒肺炎的臨床療效, 納入該院2017年3 月—2019年3 月收治的82 例小兒肺炎患者研究,現(xiàn)報道如下。
醫(yī)院倫理委員會已批準該研究, 研究對象是該院收治的82 例小兒肺炎患者,隨機平均分為兩組。 觀察組(41例):13 例女性、28 例男性;年齡在1~5 歲,年齡均值為(3.06±0.54)歲;體 重 在5.2~13.9 kg,體 重 均 值 為(9.58±1.64)kg。 對照組(41 例):14 例女性、27 例男性;年齡在2~4 歲,年齡均值為(3.08±0.51)歲;體重在5.5~14.1 kg,體重均值為(9.61±1.68)kg。 兩組一般差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),可比較。
納入標準:①均經(jīng)CT、X 線、臨床癥狀檢查確診;②痰培養(yǎng)結(jié)果:病原體陽性;③均存在不同程度痰中帶血、咯痰、咳嗽、發(fā)熱癥狀;④無器質(zhì)性病變;⑤患者家屬均已簽署與該次研究有關(guān)的知情同意書。
排除標準:①合并遺傳性、先天性疾病者;②對該文涉及藥物過敏者者;③合并惡性腫瘤者;④存在內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病者;⑤合并呼吸衰竭、心力衰竭者;⑥合并其他感染性疾病者。
對照組:由醫(yī)生根據(jù)實驗室、X 線、血常規(guī)檢查結(jié)果,遵循抗生素臨床使用指南予以抗生素治療。 觀察組:對所有患者剛?cè)朐簳r進行PCT 檢測, 根據(jù)PCT 檢測結(jié)果進行抗菌治療,PCT 小于0.1 μg/L 者,應(yīng)避免使用抗生素。 PCT在0.1~0.25 μg/L 者, 不鼓勵使用抗生素或停用抗生素。PCT 在0.26~0.5 μg/L 者,可使用抗生素治療。
對比兩組臨床療效、臨床癥狀消失時間、血清IL-4、TNF-α、CRP 水平、 血清免疫因子水平、 不良反應(yīng)發(fā)生情況。 (1)臨床療效具體判定標準[6-7]:①顯效:喘息、發(fā)熱、咳嗽等癥狀消失,X 線檢查:肺部陰影消失。②有效:喘息、發(fā)熱、咳嗽等癥狀明顯減輕,X 線檢查:肺部陰影消失50%以上。 ③無效:喘息、發(fā)熱、咳嗽等癥狀、肺部陰影無好轉(zhuǎn),甚加重。(2)臨床癥狀消失時間:包括發(fā)熱、肺部濕啰音、咳嗽癥狀消失時間。 (3)血清炎癥因子指標:治療前后,抽取所有患者5 mL 空腹靜脈血, 離心5 min, 速率是3 000 r/min, 分離血清, 采用ELISA(酶聯(lián)免疫吸附法)檢測TNF-α(腫瘤壞死因子-α)、IL-4(白細胞介素-4)、CRP(C 反應(yīng)蛋白)。 (4)血清免疫因子水平:治療前后,抽取所有患者5mL 空腹靜脈血,離心處理后,采用酶標分析儀(型號:MK-3)檢測CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。 (5)不良反應(yīng)發(fā)生情況:統(tǒng)計所有患者治療期間腹痛腹脹、頭暈乏力、食欲減退發(fā)生率。
數(shù)據(jù)處理選擇SPSS 26.0 統(tǒng)計學軟件, 計量資料以(±s)表述,進行t 檢驗;計數(shù)資料以[n/(%)]表述,進行χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組臨床總有效率 (95.12%) 明顯高于對照組(65.85%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組臨床療效結(jié)果對比[n(%)]Table 1 Comparison of clinical efficacy between two groups[n(%)]
觀察組發(fā)熱、肺部濕啰音、咳嗽癥狀消失時間明顯比對照組短,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組臨床癥狀消失時間結(jié)果對比[(±s),d]Table 2 Comparison of clinical symptoms disappearing time[(±s),d]
表2 兩組臨床癥狀消失時間結(jié)果對比[(±s),d]Table 2 Comparison of clinical symptoms disappearing time[(±s),d]
組別 發(fā)熱 肺部濕啰音 咳嗽對照組(n=41)觀察組(n=41)t 值P 值3.28±0.46 2.26±0.31 11.774 0.000 6.35±0.58 4.16±0.28 21.773 0.000 6.95±0.44 4.01±0.26 36.834 0.000
治療前比較兩組血清TNF-α、CRP、IL-4 水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療7 d 后觀察組均明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組血清TNF-α、CRP 水平結(jié)果對比(±s)Table 3 Comparison of serum TNF-α and CRP levels in two groups (±s)
表3 兩組血清TNF-α、CRP 水平結(jié)果對比(±s)Table 3 Comparison of serum TNF-α and CRP levels in two groups (±s)
組別TNF-α(ng/L)治療前 治療7 d 后CRP(mg/L)治療前 治療7 d 后IL-4(ng/L)治療前 治療7 d 后對照組(n=41)觀察組(n=41)t 值P 值377.31±10.74 376.25±10.62 0.449 0.654 179.62±5.47 106.25±3.62 71.622 0.000 55.65±6.91 55.62±6.95 0.020 0.984 13.62±1.41 4.16±0.25 42.300 0.000 18.29±2.55 18.26±2.68 0.052 0.959 12.62±1.84 8.06±0.15 15.816 0.000
表4 兩組血清免疫因子水平結(jié)果對比(±s)Table 4 Comparison of serum immune factor levels between the two groups (±s)
表4 兩組血清免疫因子水平結(jié)果對比(±s)Table 4 Comparison of serum immune factor levels between the two groups (±s)
組別CD4+(%)治療前 治療7 d 后CD4+/CD8+治療前 治療7 d 后CD8+(%)治療前 治療7 d 后對照組(n=41)觀察組(n=41)t 值P 值32.57±3.59 32.56±3.62 0.013 0.990 41.26±3.85 47.62±5.99 5.719 0.000 0.83±0.08 0.81±0.06 1.281 0.240 1.31±0.11 1.71±0.16 13.191 0.000 34.55±3.59 34.62±3.58 0.088 0.930 29.66±1.54 25.14±1.02 15.668 0.000
治療前比較兩組血清免疫因子水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05); 治療7 d 后觀察組水平CD4+、CD4+/CD8+均明顯高于對照組,CD8+明顯低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表4。
觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率 (4.88%) 明顯低于對照組(24.39%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表5。
小兒肺炎多見于嬰幼兒,病原菌本身、代謝產(chǎn)物均會對患者肺組織、支氣管造成一定損傷,具體表現(xiàn)為喘息、咳嗽等,小兒肺炎如果治療不及時或方法不當,極易引發(fā)腎炎、心肌炎等并發(fā)癥,對患者生命安全構(gòu)成一定威脅[8-9]。據(jù)不完全統(tǒng)計,我國小兒肺炎的病死率高達25%[10]。 機體產(chǎn)生的毒素、 細菌、 代謝物等會對巨噬細胞形成一定的刺激,釋放大量炎癥因子,進一步加重患者炎癥反應(yīng),進而導致血清PCT 水平升高[11]。目前,由于我國濫用抗生素,導致抗菌藥耐藥性明顯升高, 一定程度上降低了患兒機體免疫功能,進一步加重病情[12-13]。 PCT 是目前臨床發(fā)現(xiàn)的一種新型炎癥標志物, 當機體受到炎癥刺激時,PCT 會在3~4 h 內(nèi)升高,一般血清PCT 水平為2~10 μg/L,應(yīng)高度警惕全身感染, 患者發(fā)生重癥膿毒血癥的概率較高; 血清PCT 在10 μg/L 以上時,提示膿毒血癥性休克或嚴重膿毒血癥[14-15]。 PCT 在診斷感染性休克、重癥細菌感染方面敏感性、特異性明顯高于白細胞、CPR 等炎癥指標[16]。
該研究示:觀察組臨床總有效率(95.12%)明顯高于對照組(65.85%),觀察組癥狀消失時間明顯短于對照組,血清炎癥指標、CD8+水平均明顯低于對照組,CD4+、CD4+/CD8+水平均明顯高于對照組, 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率(4.88%)明顯低于對照組(24.39%)(P<0.05)。 在盛美玲等[17]研究中,試驗組(在PCT 指導下使用抗菌藥物)發(fā)熱、咳嗽癥狀消失時間為(3.51±1.46)d、(5.13±1.57)d,對照組(標準抗菌藥物治療)發(fā)熱、咳嗽癥狀消失時間為(5.89±1.53)d、(8.41±2.05)d,試驗組發(fā)熱、咳嗽癥狀消失時間顯著比對照組短(P<0.05),與該研究結(jié)果接近。 提示以PCT 指導的抗菌治療方案療效穩(wěn)定、 確切。 針對該次研究結(jié)果分析如下:PCT 在室溫下穩(wěn)定性較高, 正常情況下不會流入患者血液,健康人群血清PCT 水平較低,一般在0.01 μg/L 以下,PCT 的生成受到炎性細胞因子以及細菌毒素的調(diào)節(jié),一般受到炎性刺激后,14~24 h 血清PCT 濃度會達到高峰,PCT 的代謝途徑主要以腎臟為主,PCT 水平高低與機體炎癥反應(yīng)輕重呈正相關(guān)性, 當機體炎癥反應(yīng)得以控制后, 對應(yīng)血清PCT 水平會逐漸降低[18]。 該研究觀察組將PCT 作為疾病治療、預后評估的一個重要指標,根據(jù)PCT檢測結(jié)果合理使用抗生素,進一步優(yōu)化了臨床治療方案,避免濫用抗生素, 一定程度上降低了抗生素耐藥性以及對機體的負面影響,另外血清PCT 檢測同樣可用于SIRS、MODS、腹膜炎等疾病治療、預后評估中。
綜上所述,小兒肺炎患者以PCT 指導進行抗菌治療,可有效控制、減輕臨床癥狀,抑制炎癥介質(zhì)釋放,避免濫用抗生素,增強機體抵抗力,且不良反應(yīng)較少,臨床應(yīng)用價值較高。