(貴州省畢節(jié)市第一人民醫(yī)院急診科,貴州 畢節(jié),551700)
一氧化碳(CO)是一種無色、無味、無刺激性的氣體,在生活或工廠等處較為常見,易發(fā)生急性中毒,可引起頭痛、頭暈、嘔吐、乏力、昏迷腦等缺氧癥狀。若中毒持續(xù)時(shí)間較長或中毒濃度較高,當(dāng)血中的碳氧血紅蛋白(HbCO)含量大于40%時(shí),便可導(dǎo)致全身多臟器損傷,尤以中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累最重,可迅速導(dǎo)致死亡[1]。目前臨床各種治療的療效優(yōu)劣不明,筆者通過醒腦靜聯(lián)合高壓氧治療ACOP,治療效果顯著,現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)告如下。
選取2010年4月-2015年6月于確診為ACOP患者120例,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組。其中觀察組60例,男32例,女28例,平均年齡(24.9±1.5)歲中度昏迷者40例,重度昏迷20例;對照組60例,男34例,女26例,平均年齡(26.4±2.8)歲,中度昏迷42例,重度昏迷18例。兩組患者一般資料具有可比性,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)
參照衛(wèi)生部2002年制定的《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》:中重度中毒臨床癥狀:有明確的CO接觸史,表現(xiàn)為頭暈、頭痛、心悸、惡心、嘔吐及視力模糊等癥狀; 皮膚呈櫻桃紅色,呼吸及脈搏加快,四肢張力增強(qiáng),意識障礙,處于深昏迷或昏厥狀態(tài)。實(shí)驗(yàn)室檢查:血HbCO呈陽性,濃度>30%。
①符合診斷標(biāo)準(zhǔn)者;②無精神病且可配合治療者;③所有患者或家屬均知情同意。
①排除其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦膜炎、腦血管意外、糖尿病酮癥酸中毒等所致昏迷者;②嚴(yán)重的肝、腎功能不全或其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者;③精神類疾病患者。
基礎(chǔ)治療:①保持呼吸道通暢、調(diào)控血壓,降低顱內(nèi)壓、消除腦水腫、保護(hù)腦細(xì)胞、糾正水電解質(zhì)平衡紊亂等對癥治療。②高壓氧治療:入院后2小時(shí)內(nèi),給予壓力為0.25 MPa的高壓氧,1次/d,每次60min,15天為一個(gè)療程,連續(xù)2個(gè)療程。
對照組:納洛酮(伊春藥業(yè),國藥準(zhǔn)字H20060858)用法:取2-3 mg加入5%葡萄糖250 mL靜滴,1次/d。
觀察組:醒腦靜注射液(大理藥業(yè),國藥準(zhǔn)字Z53021638)20ml加入5%葡萄糖注射液250 ml,靜滴,1次/d。上述兩組藥物均以15天為1個(gè)療程,連續(xù)治療2個(gè)療程。
蘇醒時(shí)間:記錄患者經(jīng)治療后恢復(fù)意識所需時(shí)間。療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:臨床癥狀及體征等完全或基本消失,可以承擔(dān)日常生活及工作。有效:臨床癥狀及體征等有所改善,僅有輕微頭痛、頭暈等臨床癥狀,日常生活基本可以自理。無效:臨床癥狀及體征等無改善或加重,甚至出現(xiàn)死亡。
將收集整理后的數(shù)據(jù)輸入SPSS18.0軟件并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,所有數(shù)值均用表示,均采用t檢驗(yàn)。
治療后,但觀察組蘇醒時(shí)間較對照組短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后觀察組遲發(fā)性腦病發(fā)生率為3.33%,對照組8.33%,兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
兩組蘇醒時(shí)間及遲發(fā)性腦病發(fā)生比較(±s,%)
兩組蘇醒時(shí)間及遲發(fā)性腦病發(fā)生比較(±s,%)
組別 n 蘇醒時(shí)間(h) 遲發(fā)性腦病(例)觀察組 60 3.58± 1.25 2(3.33)對照組 60 5.06± 2.37 5(8.33)
治療后,觀察組顯效 35例,有效 23例,無效 2例,總有效率總有效率96.67%;對照組顯效25例,有效25例,無效10例,總有效率總有效率83.33%。兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀察組療效優(yōu)于對照組。見表2。
由于CO與血紅蛋白的親和力比氧氣高250到300倍,因此CO在意外情況下經(jīng)吸入后,可立即與血紅蛋白結(jié)合,由于不易解離,致使血紅蛋白失去攜氧能力從而引起組織缺氧。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧的敏感性最高,CO中毒時(shí)引起腦缺氧、腦血液循環(huán)障礙等,若中毒較深甚至?xí)鸹杳?、死亡。另一方面,CO毒素可通過抑制細(xì)胞色素氧化酶從而影響細(xì)胞呼吸,最終波及多器官多系統(tǒng),引起多器官功能衰竭。高壓氧通過與CO競爭血紅蛋白,達(dá)到提高攜氧血紅蛋白的濃度,最終改善腦缺氧狀況,是ACOP的基礎(chǔ)治療手段。
納洛酮是阿片受體的強(qiáng)拮抗劑,可以通過拮抗阿片樣作用以清除氧自由基,從而干擾鈣離子流動,直接作用腦細(xì)胞,能夠起到保護(hù)腦細(xì)胞,減輕腦水腫的良好作用,同時(shí)納洛酮能夠激活腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng),有促醒作用[2]。但用藥后,由于痛覺恢復(fù),可產(chǎn)生高度興奮,嚴(yán)重者可引起肺水腫和心室顫動,且由于此藥作用持續(xù)時(shí)間短,一旦其作用消失,可使患者再度陷入昏睡和呼吸抑制。而醒腦靜注射液來自于我國傳統(tǒng)名方安宮牛黃丸,由麝香、冰片的提取物組成,具有醒腦開竅之效?,F(xiàn)代藥理研究表明,醒腦靜亦可抑制炎性因子對血管內(nèi)皮的損害,可保護(hù)腦超微結(jié)構(gòu)減輕腦水腫及神經(jīng)細(xì)胞損害,同時(shí),由于麝香酮具有興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用,因此小劑量的醒腦靜可縮短昏迷時(shí)間,促進(jìn)蘇醒,無藥物副作用[3]。
上述研究結(jié)果提示觀察組總體療效尤其是在縮短蘇醒時(shí)間方面優(yōu)于納洛酮,對于遲發(fā)性腦病發(fā)生率,并未發(fā)現(xiàn)觀察組優(yōu)于對照組,考慮與病情的嚴(yán)重程度及藥物副作用相關(guān)。綜上,醒腦靜聯(lián)合高壓氧治療ACOP療效理想,同時(shí)可縮短蘇醒時(shí)間,值得臨床推廣應(yīng)用。