余毅

【摘要】 目的 分析高血壓合并冠心病患者采用厄貝沙坦治療的臨床效果及對內(nèi)皮素-1（ET-1）的影響。方法 94例高血壓合并冠心病患者， 通過抽簽法分為研究組和對照組， 每組47例。研究組采用厄貝沙坦治療， 對照組采用硝苯地平緩釋片治療。比較兩組治療前后的血壓[舒張壓（DBP）和收縮壓（SBP）]水平、頸動脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）、血管內(nèi)皮功能指標[ET-1、血清一氧化氮（NO）]、炎性因子指標[腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、超敏C-反應蛋白（hs-CRP）]。

結(jié)果 治療后， 兩組SBP、DBP均低于治療前， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）， 但組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療前， 研究組IMT為（1.21±0.54）mm， 對照組為（1.18±0.06）mm;治療后， 研究組IMT為（0.91±0.01）mm， 對照組為（1.20±0.05）mm;治療前， 兩組IMT比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 研究組IMT小于治療前及對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后， 兩組ET-1、NO水平均優(yōu)于治療前， 且研究組優(yōu)于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后， 研究組TNF-α（7.14±0.88）ng/L、

IL-6（17.45±3.57）ng/L、hs-CRP（5.66±0.27）mg/L均優(yōu)于對照組的（12.88±2.40）ng/L、（25.65±5.17）ng/L、（7.84±0.35）mg/L， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 厄貝沙坦治療冠心病合并高血壓患者， 其血壓得到顯著控制， 同時內(nèi)皮功能有所改善， 炎性因子得到平衡。

【關(guān)鍵詞】 厄貝沙坦;冠心病;高血壓;血清內(nèi)皮素;炎性因子

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.14.015

冠心病是目前臨床主要致死疾病， 動脈粥樣硬化造成冠狀動脈管腔狹窄或者閉塞， 導致心肌細胞出現(xiàn)缺血缺氧及壞死情況， 其中血壓和血糖上升， 血管內(nèi)皮受損， 炎性反應生成均為冠心病發(fā)生的危險因素[1]。冠心病常伴有高血壓， 高血壓將造成血流動力學變化， 從而對血管順應性和內(nèi)皮結(jié)構(gòu)造成損傷， 同時血壓大幅度上升將增加心血管疾病的發(fā)生危險[2]。厄貝沙坦作為一種新型血管緊張素Ⅱ1（AT1）受體阻滯劑， 在臨床中通過阻斷升高血壓的路徑達到治療價值。因此本文將94例高血壓合并冠心病患者納入研究中， 分析厄貝沙坦藥物治療的有效性， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年3月～2017年4月本院收治的94例冠心病合并高血壓患者作為研究對象， 通過抽簽法分為研究組和對照組， 每組47例。研究組男/女比例26∶21;平均年齡（55.84±8.68）歲;平均冠狀動脈Gensini評分（13.88±2.51）分;高血壓分級：Ⅰ級12例（25.53%）， Ⅱ級24例（51.06%）， Ⅲ級

11例（23.40%）。對照組男/女比例24∶23;平均年齡（55.83±8.69）歲;平均冠狀動脈Gensini評分（13.88±2.49）分;高血壓分級：Ⅰ級13例（27.66%）， Ⅱ級23例（48.94%）， Ⅲ級11例（23.40%）。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入及排除標準 納入標準[3]：①冠狀動脈造影檢查確診冠狀動脈粥樣硬化[3]， ≥1支冠狀動脈狹窄程度>50%;②滿足冠心病穩(wěn)定型心絞痛診斷依據(jù);③滿足高血壓診斷依據(jù);④急性冠狀動脈綜合征患者病情平穩(wěn)>90 d。排除標準[4]：①合并心力衰竭、心房纖顫、血栓性病癥;②繼發(fā)性高血壓、糖尿病;

③全身感染;④癌癥和肝腎功能不全。

1. 3 方法 所有患者入院后均予以抗血小板、穩(wěn)定斑塊、降脂、調(diào)節(jié)電解質(zhì)、糾正酸中毒及調(diào)整飲食治療。研究組采用厄貝沙坦[Sanofi Winthrop Industrie（法國）（賽諾菲（杭州）制藥有限公司分裝， 國藥準字J20130049， 規(guī)格：0.15 g×7 s]治療， 150 mg/d， 1次/d。

對照組采用硝苯地平緩釋片（國藥集團廣東環(huán)球制藥有限公司， 國藥準字H44024160， 規(guī)格：10 mg×90 s）治療， 10～20 mg/次， 2次/d。兩組均持續(xù)治療6個月， 治療過程中測定血壓， 依據(jù)血壓情況對用藥劑量合理調(diào)整。如果血壓控制不佳則改為其他降壓藥物或者聯(lián)合用藥。

1. 4 觀察指標及判定標準

1. 4. 1 比較兩組治療前后血壓水平， 包括DBP和SBP。血壓測定予以血壓儀處理。

1. 4. 2 比較兩組治療前后ET-1、NO、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平。ET-1、NO、hs-CRP、IL-6、TNF-α

測定予以酶聯(lián)免疫吸附法測定。

1. 4. 3 比較兩組治療前后IMT水平， 采用頸動脈彩超測定IMT。

1. 5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療前后血壓水平比較 治療前， 兩組SBP、DBP水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組SBP、DBP水平均低于治療前， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）， 但組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 兩組治療前后IMT比較 治療前， 研究組IMT為（1.21±0.54）mm， 對照組為（1.18±0.06）mm;治療后， 研究組IMT為（0.91±0.01）mm， 對照組為（1.20±

0.05）mm。治療前， 兩組IMT比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 研究組IMT小于治療前及對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（t=3.8080、38.9906， P=0.0003、0.0001<0.05）;對照組治療前后IMT比較差異無統(tǒng)計學意義（t=1.7556， P=0.0825>0.05）。

2. 3 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能指標比較 治療前， 兩組ET-1、NO水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組ET-1、NO水平均優(yōu)于治療前， 且研究組優(yōu)于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

2. 4 兩組治療前后炎性因子水平比較 治療前， 研究組TNF-α（13.04±2.67）ng/L、IL-6（26.47±5.67）ng/L、hs-CRP（8.36±0.58）mg/L與對照組的（13.00±2.60）ng/L、（26.33±5.47）ng/L、（8.28±0.60）mg/L比較， 差異無統(tǒng)計學意義（t=0.0735、0.1218、0.6572， P=0.9415、0.9033、0.5127>0.05）;治療后， 研究組TNF-α（7.14±0.88）ng/L、

IL-6（17.45±3.57）ng/L、hs-CRP（5.66±0.27）mg/L均優(yōu)于對照組的（12.88±2.40）ng/L、（25.65±5.17）ng/L、（7.84±0.35）mg/L， 差異有統(tǒng)計學意義（t=15.3942、8.9476、33.8098，?P=0.0000、0.0000、0.0000<0.05）。

3 討論

冠心病發(fā)生的主要病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化狹窄， 動脈斑塊的發(fā)生與血管內(nèi)皮傷害、炎性因子的滲透及脂質(zhì)浸潤和過氧化等有關(guān)。斑塊的發(fā)生導致冠狀動脈管腔狹窄， 狹窄的程度測定心血管事件發(fā)生率， 但是斑塊的穩(wěn)定度和急性心血管事件的發(fā)生率有顯著關(guān)聯(lián)。斑塊出現(xiàn)后會導致破損， 糜爛導致血栓發(fā)生， 從而阻塞血管， 或者出現(xiàn)斑塊脫落情況， 隨著血液循環(huán)到達靶器官導致栓塞， 從而引發(fā)心肌梗死、腦梗死及猝死[5]。對冠心病的治療包含血壓、血糖及血脂控制， 阻礙炎性反應以及抗血小板。本文選取冠心病合并高血壓患者， 通過對冠心病患者予以基礎治療加降壓處理， 才能達到一定的治療效果。臨床對冠心病合并高血壓患者通常采血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑等處理[6]。

IMT是測定動脈粥樣硬化程度的關(guān)鍵指標， 也是心血管疾病的獨立危險要素， 通過彩色多普勒超聲測定能夠更為直觀的反應動脈病變程度， 以此判斷冠心病疾病的預后情況。治療后， 研究組IMT小于治療前及對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。由此證實通過厄貝沙坦治療， 在降低血壓過程中頸動脈IMT也有所降低， 證實患者的動脈粥樣硬化病變程度有所改善， 證實厄貝沙坦對冠心病合并高血壓患者動脈病變改善有促進性效果。

血管內(nèi)皮細胞能夠?qū)ρ芫o張性調(diào)節(jié)， 抵抗血栓形成， 具有抗炎以及抑制平滑肌等功能， ET-1是血管內(nèi)皮細胞分泌的關(guān)鍵心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)物質(zhì)， 也是目前最為顯著的收縮血管物質(zhì)， 在對血管緊張力以及心血管系統(tǒng)穩(wěn)定中起著重要的價值， 在血管內(nèi)皮細胞受損時會造成ET-1失衡， 在心絞痛、急性冠狀動脈綜合征、冠心病及動脈粥樣硬化等病癥中ET-1水平均會顯著上升， 造成血管收縮甚至痙攣的情況發(fā)生， 同時血壓的上升會加劇靶器官缺血缺氧[7]。另外NO也是血管內(nèi)皮細胞分泌的關(guān)鍵， 能夠?qū)T-1合成進行抑制， 同時擴張血管， 抑制血小板聚集， 從而維護血管彈性。本次研究結(jié)果顯示， 治療后， 兩組ET-1、NO水平均優(yōu)于治療前， 且研究組優(yōu)于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。由此證實厄貝沙坦對患者的血管內(nèi)皮功能有改善效果。有數(shù)據(jù)證實， 厄貝沙坦能夠改善高血壓患者的內(nèi)皮細胞， 促進NO分泌， 以此達到抑制ET-1收縮血管的作用， 從而改善心血管系統(tǒng)功能。

動脈粥樣斑塊出現(xiàn)、破損以及脫落過程中， 炎性反應發(fā)揮著十分關(guān)鍵的價值， 持續(xù)性的炎性反應造成斑塊穩(wěn)定度差， 導致血栓形成以及斑塊脫落。TNF-α、IL-6作為主要炎性因子， 在冠心病以及高血壓疾病中血清含量顯著上升， 參與到血管結(jié)構(gòu)的損傷機理，

hs-CRR作為高敏感性炎性標志物， 達到預測效果[8]。本次研究結(jié)果顯示， 治療后， 研究組TNF-α、IL-6、hs-CRP均優(yōu)于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

綜上所述， 厄貝沙坦治療冠心病合并高血壓患者， 其血壓得到顯著控制， 同時內(nèi)皮功能有所改善， 炎性因子得到平衡。

參考文獻

[1] 劉占超， 張鴻飛， 常林林， 等. 氨氯地平聯(lián)合滋陰活血方對高血壓伴冠心病患者血小板微粒膜蛋白及血管內(nèi)皮功能的影響. 心腦血管病防治， 2018， 18（5）：399-402.

[2] 高霞， 苗迎春， 李子富， 等. 阿司匹林聯(lián)合厄貝沙坦治療原發(fā)性高血壓合并冠心病療效及對患者凝血功能影響. 陜西醫(yī)學雜志， 2018， 47（10）：1337-1339.

[3] 郭山嶺. 奧美沙坦聯(lián)合氨氯地平治療高血壓并發(fā)糖尿病患者的療效及其對血管內(nèi)皮功能、血壓變異性的影響. 新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報， 2018， 35（8）：701-704.

[4] 黃鶯. 麝香保心丸聯(lián)合曲美他嗪對老年冠心病合并心力衰竭患者血管內(nèi)皮功能及血漿腦鈉肽的影響. 湖北中醫(yī)藥大學學報， 2017， 19（1）：22-25.

[5] 李玉敏. 血脂康膠囊聯(lián)合氨氯地平阿托伐他汀鈣片治療高血壓并冠心病的臨床療效及其對血脂、血管內(nèi)皮功能及炎癥的影響. 實用心腦肺血管病雜志， 2016， 24（7）：90-93.

[6] 羅英飾， 陳龍， 朱正武， 等. 纈沙坦聯(lián)合地特胰島素治療高血壓合并糖尿病的臨床效果及對患者血管內(nèi)皮細胞功能和頸動脈硬化指標的影響. 中國醫(yī)藥， 2017， 12（2）：249-252.

[7] 宋濤， 劉靜， 戴繼紅， 等. 硝苯地平聯(lián)合羥苯磺酸鈣對早期

2型糖尿病合并高血壓患者血管內(nèi)皮功能及血液流變學影響. 臨床軍醫(yī)雜志， 2019， 47（3）：311-313.

[8] 李建英， 鮑喜靜， 張翠靜， 等. 復方夏枯草聯(lián)合卡托普利、二甲雙胍對2型糖尿病合并高血壓患者炎性因子和血管內(nèi)皮功能的影響. 河北醫(yī)藥， 2016， 38（15）：2270-2272， 2276.

[收稿日期：2019-10-17]