謝 鑫，何 倩，蔡天亮，周 婷，張 泉

（成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院，四川 成都 610072）

1 病 例

患者男，52歲，因“突發(fā)肢體抽搐12+小時”入院，入院前12+小時患者無明顯誘因出現(xiàn)全身抽搐，伴口吐白沫、全身強直、大汗淋漓、意識不清、呼之不應，10分鐘后患者癥狀緩解，意識恢復，呼之可應，無胸痛、心悸等不適，患者及家屬未予以重視，將患者送回居住處為就醫(yī)。約2小時前，患者無明顯誘因再次出現(xiàn)肢體抽搐、強直，呼之可應，由120送入我院急診科救治，癥見：反復肢體抽搐，逐漸出現(xiàn)意識不清，呼之不應，體格檢查：T：38.7℃P：114次/分 BP：141/87 mmhg左側(cè)瞳孔直徑2.5 mm，對光反射遲鈍，右眼義眼，雙下肺可聞及濕啰音，雙肺呼吸音粗，四肢肌張力減退，肌力查體不配合。立即行氣管插管、靜推丙泊酚、地西泮等藥物鎮(zhèn)靜止痙，靜滴甘露醇降低顱內(nèi)壓，急診行頭胸部CT示：腦萎縮；慢支炎征象；心影增大，主動脈迂曲；雙側(cè)胸膜局限性增厚。急查心電圖提示：V1-V6、II、III、AVF導聯(lián)廣泛ST段抬高、T波倒置，提示心肌梗死可能。急查血示：cTnI:3.94 ng/mL，CK：3123 U/L，CK-MB：74 U/L，BNP：3596 pg/mL，經(jīng)與家屬多次溝通后，急診行冠脈造影術(shù)：選擇性冠脈造影未見明顯異常。左心室造影：室壁運動減弱 心尖部氣球樣改變 左室射血分數(shù)約40%。主動脈造影未見明顯異常。肺動脈造影未見明顯異常。由于患者長期獨自居住，追問家屬患者病情，訴發(fā)病前曾與親人吵架，結(jié)合左心室造影結(jié)果考慮應激性心肌病。患者繼續(xù)住院對癥治療，后逐漸出現(xiàn)多臟器功能衰竭，患者家屬拒絕轉(zhuǎn)入ICU治療并放棄一切搶救措施后，患者死亡。

圖1 ECG：V1-V6、II、III、AVF導聯(lián)廣泛ST段抬高、T波倒置

2 討 論

應激性心肌病又稱為壓力性心肌病、心尖氣球樣變綜合征以及Tako-Tsubo心肌病等[1]。迄今為止，應激性心肌病的病因和發(fā)病機制尚不清楚，存在兒茶酚胺學說、微血管病變學說、冠狀動脈痙攣學說和心肌炎癥學說等。大部分學者認為，突發(fā)的情緒應激導致高水平的兒茶酚胺可能是極為重要的機制。應激性心肌病臨床常表現(xiàn)為突發(fā)胸悶、胸痛和呼吸困難、新發(fā)的心電圖異常以及心臟生物標志物的突然升高，因此初診與急性心肌梗死常無法區(qū)分[2]。固首次醫(yī)療接觸后應按照急性心肌梗死處理，行心臟彩超檢查排除主動脈夾層等，再行冠脈造影及左心室造影可考慮確診。典型的超聲心動圖表現(xiàn)為左室氣球樣變,包括左室心尖段和或中段運動功能減退或運動障礙，基底段運動正?；蜻\動亢進[3]。選擇性冠脈造影狹窄程度常小于70%或無明顯狹窄，左心室造影?？梢娛冶谶\動減弱、心尖部氣球樣改變、射血分數(shù)降低等。明確診斷后，常對癥治療即可，大部分患者預后良好。

該患者以反復肢體抽搐為首發(fā)癥狀，入院后逐漸昏迷，首先考慮腦血管意外或癲癇可能，行急診CT排除腦出血可能，但由于患者昏迷且長期獨處，無法知曉是否有癲癇病史。而患者心電圖廣泛ST段抬高、T波倒置，立即按照急性心肌梗死處理，行心臟彩超、冠脈造影及左心室造影后確診為應激性心肌病。思考患者發(fā)病誘因，一是發(fā)病前曾與家屬吵架，情緒波動較大引起應激，二是癲癇誘發(fā)可能（神經(jīng)性疾病可觸發(fā)應激性心肌病[4]）?？上Ы?jīng)過對癥治療后，該患者還是因多器官功能衰竭而死亡。

近年來，隨著關(guān)于應激性心肌病的報道增多，該病比以前認知的要更加復雜，最初認為其是一種良性疾病，但有研究表明其死亡率與急性冠脈綜合征相當[5]。應激性心肌病并非只是心臟疾病，需要通過更多的跨學科領域的合作，來進一步建立有效的治療循證策略。目前我們所能做的是更早的明確診斷，盡快的對癥治療，改善患者預后。